Anmerkungen zur Transkription

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Umlaute in Großbuchstaben (Ä, Ö, Ü) werden, außer im Titel und im Schmutztitel, als deren Umschreibungen (Ae, Oe, Ue) dargestellt. Die Fußnoten wurden an das Ende des jeweiligen Abschnitts verschoben.

Der Punkt ‚Anhang. Diverse andere Giftpflanzen’ im Inhaltsverzeichnis der Originalvorlage wurde, entsprechend der Struktur des Buches, in die Punkte [‚Diverse andere Giftpflanzen]’ und ‚[Anhang. Die Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet]’ aufgeteilt.

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TOXIKOLOGIE

FÜR

TIERÄRZTE.

LEHRBUCH
DER
TOXIKOLOGIE
FÜR
TIERÄRZTE

VON

DR. MED. EUGEN FRÖHNER,

GEH. REGIERUNGSRAT UND PROFESSOR AN DER K. TIERÄRZTLICHEN HOCHSCHULE ZU BERLIN.

Dritte umgearbeitete Auflage.

STUTTGART

VERLAG VON FERDINAND ENKE

1910.

Das Übersetzungsrecht wird vorbehalten.

Druck der Hoffmannschen Buchdruckerei in Stuttgart.

Vorwort zur dritten Auflage.

In den letzten zehn Jahren hat auch die Toxikologie viele neue Forschungen und Beobachtungen zu verzeichnen. Die Arbeiten auf dem Gebiete der allgemeinen Toxikologie behandeln vor allem die Frage der elementaren Giftwirkung, die feineren Veränderungen der Ganglienzellen bei der Narkose, die Wirkung der Blutgifte (Hämolysine), die toxische Leukozytose und Glykosurie. Im speziellen Teil haben zahlreiche neue Experimentaluntersuchungen über Mineral- und Pflanzengifte, sowie sehr viele kasuistische Mitteilungen über Vergiftungen bei den Haustieren Aufnahme gefunden. Sie betreffen z. B. die Unempfindlichkeit der Wiederkäuer gegenüber der Digitalis, die Vergiftungen durch indische Rübkuchen, blausäurehaltige ausländische Bohnen und Futterkalk, die chemischen Bestandteile und die physiologische Wirkung der Kornrade, das angebliche Vorkommen der Kainitvergiftung beim Wild, das Vergiften des Raubzeugs durch Strychnin, die Gefährlichkeit der Aloe bei gleichzeitiger Verabreichung anderer Abführmittel (Brechweinstein, Kalomel), die Frage der Schachtelhalm- und Pilzvergiftung, die neuen Forschungen über Schlangengifte, die Vergiftungen durch Rizinussamen und Filmaron, Naphthalin und Naphthol, Kokain und Arekolin. Neu aufgenommen wurden endlich die Vergiftungen durch Rainfarnkraut, Wiesenschaumkraut, Jakobskraut, Kornblumen, Kleeseide, Brennesseln, Hopfendolden, Mohrrüben, Melasse u. a.

Berlin, im März 1910.

E. Fröhner.

Vorwort zur ersten Auflage.

Die Herausgabe einer tierärztlichen Toxikologie ist mir von verschiedenen Seiten nahegelegt worden. Mit Rücksicht auf diese Anregungen und in Erwägung des Umstandes, dass wir in der Tierheilkunde ein selbständiges Lehrbuch der Giftlehre nicht besitzen, dass vielmehr die Toxikologie bisher immer nur anhangsweise in den tierärztlichen Lehrbüchern der speziellen Pathologie, Diätetik, Pharmakologie und gerichtlichen Tierheilkunde zur Geltung gekommen ist, habe ich den Versuch gemacht, unter Sammlung der wichtigsten klinischen und experimentellen Tatsachen und mit Hinzufügung einiger eigener Beobachtungen die tierärztliche Toxikologie besonders zu bearbeiten. Von tierärztlichen Quellen, welche mir hierbei zu Gebote standen, sind zu erwähnen die ausgezeichnete Darstellung der Vergiftungen in dem Gerlachschen Handbuch der gerichtlichen Tierheilkunde (1872), die sehr instruktive Bearbeitung der Giftpflanzen in dem Dammannschen Handbuch der Gesundheitspflege, die kurze Zusammenstellung der wichtigsten Vergiftungen in dem von Friedberger und mir herausgegebenen Lehrbuche der speziellen Pathologie, endlich die kasuistischen Veröffentlichungen der periodischen tierärztlichen Literatur, von welchen als besonders reichhaltig die „Mitteilungen aus der tierärztlichen Praxis im preussischen Staate“ hervorzuheben sind. Von medizinischen Quellen habe ich die toxikologischen Werke von Kobert, Lewin, Husemann, Böhm, Kunkel, Hermann und Dragendorff zu nennen.

Bei der Sichtung und Bearbeitung des Stoffes habe ich vorwiegend die praktischen Zwecke des Tierarztes im Auge behalten. Gifte, welche zur Zeit keinerlei praktisches, sondern nur wissenschaftlich-toxikologisches Interesse haben, wie Kurare, Pikrotoxin, Santonin und andere, sind in den speziellen Teil nicht aufgenommen worden. Dagegen haben die für die tierärztliche Praxis wichtigen Vergiftungen nach Aetiologie, Symptomatologie, Sektionsbefund, Behandlung, Nachweis und Kasuistik ihrer Bedeutung entsprechend angemessene Berücksichtigung gefunden.

Bezüglich der Einteilung der Gifte begegnet man denselben Schwierigkeiten, wie bei der Einteilung der Arzneimittel. Die idealste Gruppierung wäre auch in der Toxikologie diejenige, welche die chemische und physiologische Verwandtschaft der einzelnen Gifte zur Grundlage nimmt (Digitalisgruppe, Atropingruppe, Nikotingruppe, Blutgifte, Herzgifte). Diese Einteilung lässt sich indessen bei der Vielseitigkeit der einzelnen Gifte nicht durchführen. Das Chloroform z. B. ist ebenso gut ein Blutgift, als ein Herzgift und Nervengift. Ich bin deshalb zu der einfachsten Einteilung in mineralische, pflanzliche und tierische Gifte zurückgekehrt, obwohl sich auch hier manche Gifte, wie z. B. der Alkohol oder das Chloroform schwer einreihen lassen. Vielleicht sind in späteren Zeiten mit dem Fortschritte der einer höheren Entwicklung noch sehr wohl fähigen Toxikologie auch diese Mängel leichter zu beseitigen als heutzutage.

Berlin, im Mai 1890.

E. Fröhner.

Inhaltsverzeichnis.

Einleitung.

Die Toxikologie, die Lehre von den Giften und ihren Wirkungen auf den Tierkörper (τόξον = Gift; intoxicatio = Vergiftung) bildet neben der Pharmakologie (Lehre von den Arzneimitteln) ein eigenes Fach, das für den Tierarzt fast noch wichtiger ist, als für den Menschenarzt. Die tierärztliche Toxikologie hat nämlich ausser der rein wissenschaftlichen Seite zahlreiche praktische Beziehungen zur Diätetik und Landwirtschaft, zur Seuchenlehre und Veterinärpolizei, sowie zur gerichtlichen Tierheilkunde. Für die Landwirtschaft haben namentlich seit der Einführung neuer Futtersurrogate und künstlicher Düngermittel, sowie mit der Zunahme der Futterverfälschungen die sog. Futtervergiftungen praktische Bedeutung erlangt. Es sei hier nur an die zahlreichen Fälle von Vergiftung durch Baumwollsamen, Rizinuskuchen, Senföl haltige Futterkuchen, Chilisalpeter, Befallungspilze, verdorbenes Futter usw. erinnert. Für die Veterinärpolizei sind verschiedene Vergiftungen von differentialdiagnostischem Interesse wegen der Aehnlichkeit ihrer Symptome mit dem Krankheitsbild gewisser Tierseuchen. Beispiele hierfür sind die Pilz- und Fleischvergiftung (Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf), die Mutterkornvergiftung (seuchenhafter Abortus), die Bleivergiftung (Wut) und die Quecksilbervergiftung (Maul- und Klauenseuche, Pocken). Die Toxikologie ist ausserdem für das Verständnis der Pathogenese vieler Seuchen von grundlegender Bedeutung geworden, weil die meisten Infektionskrankheiten pathogenetisch als Intoxikationen aufzufassen sind, d. h. als Vergiftungen durch die von den Infektionserregern (Bakterien) erzeugten Gifte (Toxine). Für die gerichtliche Tierheilkunde sind die sog. Medizinalvergiftungen als Gegenstand der technischen Begutachtung (Entschädigungsklagen seitens der Tierbesitzer) von praktischer Bedeutung. Dieselben sind gewöhnlich auf Fehler in der Dosierung bei der Anwendung stark wirkender Mittel zurückzuführen. Die Häufigkeit dieser Kunstfehler wächst mit der Einführung neuer Applikationsmethoden. Im übrigen ist dieser Zweig der praktischen Toxikologie auch früher schon als sehr wichtig erkannt worden, wie insbesondere die ausführliche Abhandlung der Vergiftungen in der gerichtlichen Tierheilkunde von Gerlach (1872) beweist.

Die Toxikologie zerfällt in einen allgemeinen und einen speziellen Teil. Während die allgemeine Toxikologie Betrachtungen über den Begriff und die Einteilung der Gifte, über Ursachen und Pathogenese der Vergiftungen, über Abhängigkeit der Giftwirkung von inneren und äusseren Verhältnissen, über Erkennung, Behandlung und Nachweis der Vergiftungen ganz im allgemeinen enthält, hat sich die spezielle Toxikologie mit der Aufzählung und Beschreibung der einzelnen Gifte, sowie mit den Veranlassungen, den Krankheitserscheinungen, dem pathologisch-anatomischen Befunde, der Behandlung und dem Nachweise der einzelnen Vergiftungen zu befassen. Die spezielle Toxikologie baut sich mithin ähnlich wie die Pathologie und Chirurgie auf einer Reihe klinischer Fälle auf und hat mit diesen Disziplinen ausserdem noch das gemein, dass sie gleichzeitig auch die Therapie in sich schliesst. In diesem Sinne kann man die Toxikologie wohl auch bezeichnen als die spezielle Pathologie und Therapie der Vergiftungen.

Allgemeine Toxikologie.

Der Begriff Gift.

Je nach dem individuellen Standpunkt kann man den Begriff „Gift“ auf sehr verschiedene Weise definieren. Der Kliniker, der Pharmakologe, der Apotheker, der Jurist und schliesslich der Laie verbinden mit dem Worte Gift verschiedenartige Vorstellungen. Deshalb ist es schwer, eine allgemein gültige und nach allen Richtungen zutreffende Begriffsbestimmung zu geben. Man kann die Schwierigkeiten der Definition dadurch vermindern, dass man zwischen Giften im weiteren und solchen im engeren Sinne unterscheidet. Gifte im weiteren Sinne können alle diejenigen chemisch wirkenden Stoffe genannt werden, auf welche der Körper bezw. das tierische Protoplasma durch Krankheitserscheinungen reagiert. Hierher würden fast alle differenten Arzneimittel gehören. Aber auch Stoffe, welche an und für sich unschädlich und sogar zum Aufbau und Fortbestand des Tierkörpers unumgänglich notwendig sind, wirken unter Umständen durch ihre Menge oder zu starke Konzentration giftig, so das Kochsalz, die Kalisalze, das Fleischextrakt, die Eisensalze, die Salzsäure. Es können ferner ganz indifferente Stoffe, wie das destillierte Wasser oder das Glyzerin, dadurch schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen, dass sie in Abweichung von dem gewöhnlichen Wege der Einverleibung mittels intravenöser Injektion direkt mit dem Blut in Berührung kommen und die roten Blutkörperchen auflösen (Hämoglobinämie). Auch andere, an sich unschädliche Stoffe erzeugen bei einzelnen Individuen Vergiftungserscheinungen, so z. B. der Buchweizen bei unpigmentierten Tieren. Ausserdem würden hierher die Fälle von sog. Idiosynkrasie zu rechnen sein. Früher hat man wohl auch als Vergiftung aufgefasst das Einbringen von Milch, Oel und sonstigen unlöslichen Stoffen in die Venen, wodurch lediglich eine mechanische Verstopfung der Lungenkapillaren mit ihren Folgezuständen bedingt wird. Endlich hat man in der Pathologie die Infektionsstoffe als Gifte bezeichnet; man vergleiche die Ausdrücke „Blutvergiftung“, „Rotzgift“, „Pockengift“. Danach müssten eigentlich auch die pathogenen Bakterien an sich als Gifte im weiteren Sinne des Wortes dem System der Toxikologie einverleibt werden.

Die angeführten Beispiele zeigen, wie notwendig es im praktischen Interesse ist, den Begriff Gift einzuschränken.

Als Gifte im engeren, eigentlichen Sinne dürfen nur solche Stoffe bezeichnet werden, bei welchen die nachfolgenden Voraussetzungen zutreffen:

1. Die Wirkung auf den Körper muss eine rein chemische sein, physikalische Wirkungen sind ausgeschlossen.

2. Die betreffenden Stoffe müssen schon in verhältnismässig geringer Menge erheblich gesundheitsschädlich wirken (das Kochsalz ist in diesem Sinne kein Gift, weil es nur in grossen Dosen eine Vergiftung bedingt).

3. Die Giftwirkung muss schon bei der gewöhnlichen Art der Einverleibung (Magen, Lunge, Haut) zustande kommen, nicht erst bei intravenöser, intraperitonealer oder subkutaner Applikation.

4. Der Stoff muss bei der überwiegenden Mehrzahl der Tiere, nicht bloss bei einzelnen (Idiosynkrasie) giftig wirken.

5. Eine Organisation dürfen die betreffenden Stoffe nicht besitzen; sie dürfen also nicht wie die Bakterien Lebewesen sein. Dagegen können sie von belebten Organismen abstammen (Pflanzengifte, Bakteriengifte, Tiergifte).

Danach lautet die Definition: Gifte im engeren Sinne sind solche unbelebte Stoffe, welche auf chemischem Wege schon in sehr geringer Menge und bei gewöhnlicher Art der Einverleibung regelmässig erhebliche Störungen der Körperfunktionen hervorrufen.

Giftgesetze. In Deutschland ist die Abgabe von Giften im Handel, in den Apotheken und seitens der Tierärzte durch verschiedene gesetzliche Bestimmungen geregelt. Die wichtigsten sind folgende: 1. Das Gesetz betr. den Handel mit Giften vom 29. November 1894 enthält die Vorschriften für den gewerbsmässigen Handel mit Giften (Aufbewahrung und Abgabe der Gifte, Ungeziefermittel). Dieses Giftgesetz ist abgeändert worden durch den Beschluss des Bundesrats vom 1. 2. 06 betr. die Aufnahme des Lysols und anderer Kresolseifenlösungen in das Verzeichnis der Gifte (der Handel mit Kreolin wird durch diese Bestimmung nicht betroffen). 2. Das Gesetz betr. den Verkehr mit blei- und zinkhaltigen Gegenständen vom 25. Juni 1887 sowie betr. die Verwendung gesundheitsschädlicher Farben vom 5. Juli 1887. 3. Das Deutsche Strafgesetzbuch (Vergiftung, fahrlässige Tötung). 4. Das Nahrungsmittelgesetz vom 14. Mai 1879 („gesundheitsschädlich“, § 12). 5. Die Kaiserliche Verordnung betr. den Verkehr mit Arzneimitteln vom 22. Oktober 1901 (die im Verzeichnisse B aufgeführten Mittel dürfen nur in Apotheken feilgeboten oder verkauft werden). 6. Die Bundesratsvorschriften betr. die Abgabe stark wirkender Arzneimittel, sowie die Beschaffenheit und Bezeichnung der Arzneigläser und Standgefässe in den Apotheken vom 13. Mai 1896. 7. Das Deutsche Arzneibuch, 4. Ausgabe, enthält in Tabelle B „die gewöhnlich Gifte genannten Arzneimittel, welche unter Verschluss und sehr vorsichtig aufzubewahren sind (Arsenik, Atropin, Homatropin, Hydrargyrum bichloratum, bijodatum, cyanatum, oxydatum, praecipitatum album, salicylicum, Liquor Kalii arsenicosi, Sublimatpastillen, Phosphor, Physostigmin, Skopolamin, Strychnin und Veratrin)“. 8. Das tierärztliche Dispensierrecht gestattet in Preussen nach der Ministerialverfügung vom 23. Juli 1833 die Verabreichung der Arzneimittel in tierärztlichen Hausapotheken „mit Ausschluss der Gifte“ (Tabelle B des Deutschen Arzneibuchs).

Einteilung der Gifte.

Man kann die Gifte nach ihrer Abstammung, Zusammensetzung und Wirkung in verschiedene Gruppen einteilen. Eine rein äusserliche Einteilung, welche aber den Vorzug der Uebersichtlichkeit und Einfachheit besitzt und sich deshalb auch für die vorwiegend praktischen Zwecke des vorliegenden Lehrbuches am besten eignet, ist die in mineralische, pflanzliche und tierische Gifte. Eine andere Einteilung unterscheidet zwischen Arzneigiften, d. h. solchen, welche gleichzeitig als Arzneimittel benützt werden, und Nahrungsgiften, also solchen, welche mit der Nahrung, namentlich von den Pflanzenfressern, aufgenommen werden. Von Bedeutung ist ferner die Einteilung in Fremdgifte, d. h. von ausserhalb des Tierkörpers stammende, und Selbstgifte, d. h. im Tierkörper selbst entstehende Gifte (Autointoxikation). Besonders wichtig sodann ist die Einteilung der Gifte nach ihrer Wirkung. Danach hat man früher die Gifte in drei grosse Gruppen geteilt: die scharfen (Acria), die narkotischen (Narcotica) und die scharfnarkotischen Gifte (Acria-Narcotica). Als scharfe Gifte bezeichnete man solche, welche am Orte der Applikation (Haut, Digestionsschleimhaut) eine ätzende (korrosive) oder stark reizende (irritierende) Wirkung äussern und hauptsächlich hierdurch giftig wirken. Hierher gehören die ätzenden Alkalien und Säuren, der Brechweinstein, der Sublimat und andere Metallsalze, die Kanthariden, das Krotonöl, Euphorbium, Senföl, Terpentinöl. Dagegen verstand man unter narkotischen (neurotischen) Giften solche, welche ohne Lokalwirkung im wesentlichen nur durch eine Beeinflussung des Nervensystems giftig wirken, wie Strychnin, Morphin, Eserin, Arekolin, Pilokarpin, Solanin, Blausäure, Chloroform, Kohlenoxyd. Scharfnarkotische endlich nannte man solche Gifte, welche zuerst am Ort der Applikation, insbesondere im Magen und Darm, eine lokale reizende Wirkung, und später nach ihrer Resorption ausserdem noch eine allgemeine Einwirkung auf das Nervensystem besitzen: Kolchikum, Digitalis, Veratrin, Tabak, Akonit, Ranunkeln, Buchsbaum, Eibenbaum, Karbolsäure, Kresole, Bleisalze.

Die neuere wissenschaftliche Toxikologie legt ihrer Einteilung die Wirkung der Gifte auf die einzelnen Körperorgane zugrunde. Danach lassen sich folgende Gruppen unterscheiden:

1. Herzgifte: Digitalisglykoside, Szillaglykoside, Strophanthin, Oleandrin, Helleborein, Konvallamarin, Adonidin, Antiarin, Thevetin, Nerein, Koffein, Chloroform, Kalisalze, Baryumsalze, Pilokarpin, Arekolin, Nikotin. 2. Blutgifte: Kalium chloricum, Natrium und Kalium nitrosum, Pyrogallussäure, Arsenwasserstoff, Nitrobenzol, Amylnitrit, Paraldehyd, Chloroform, Saponin, Rizin, Abrin, Phallin, Helvellasäure, Kohlenoxyd, Toluylendiamin. 3. Gehirngifte: Morphin, Atropin, Hyoszin, Taxin, Zytisin, Alkohol, Chloroform etc. 4. Rückenmarksgifte: Strychnin, Bruzin, Thebain, Nikotin, Kornutin etc. 5. Muskelgifte: Blei, Kupfer, Purinstoffe (Koffein), Veratrin, Kalisalze, Barytsalze. 6. Stoffwechselgifte: Blausäure, Phosphor, Arsenik. 7. Uterusgifte: Sekale. 8. Darmgifte: Eserin, Arekolin, Chlorbaryum. 9. Drüsengifte: Pilokarpin, Arekolin, Quecksilber. 10. Nierengifte: Kanthariden, Terpentinöl, Kolchikum, Quecksilber, Kupfer, Blei, Wismut, Jod, Jodoform, Aloin, Salizylsäure.

Auch nach der chemischen Verwandtschaft und physiologischen Wirkung lassen sich die Gifte einteilen. So spricht man von einer Atropingruppe (Atropin, Hyoszin), Nikotingruppe (Nikotin, Eserin, Pilokarpin, Arekolin, Muskarin), Digitalisgruppe (Digitoxin, Szillitoxin, Strophanthin, Oleandrin, Helleborin, Konvallamarin, Spartein, Adonidin), Koniingruppe (Koniin, Kurare), Morphingruppe (Morphin, Kodein, Heroin, Dionin, Peronin, Papaverin, Narzein), Strychningruppe (Strychnin, Akonitin, Bruzin), von Baryum-, Blei-, Kupfer-, Quecksilbervergiftung usw. Eine systematische, auf physiologischer Grundlage aufgebaute Einteilung der Gifte ist z. B. von Loew (1893) versucht worden. Die physiologische Wirkung der einzelnen Gifte zeigt jedoch nach Dosis und Tiergattung sehr grosse Verschiedenheiten.

Eine eigenartige Gruppe von Giften bilden endlich die in abgestorbenen oder kranken Organen von Tieren und Pflanzen entstehenden giftigen Umsetzungsprodukte oder metabolischen Gifte (Ptomaine, Toxine, Fäulnisgifte, Bakteriengifte, Nahrungsgifte).

Autointoxikation. Mit dem Namen Autointoxikation (endogene Intoxikation, Toxikose) bezeichnet man die Selbstvergiftung durch einen im Innern des Körpers selbst gebildeten (nicht von aussen eingeführten) und ins Blut resorbierten Giftstoff. Solche Giftstoffe sind vor allem beim normalen Stoffwechsel entstehende Zersetzungsprodukte des Eiweisses, Fettes und Zuckers, nämlich die Kohlensäure, sowie die zahlreichen im Harn und in der Galle ausgeschiedenen Stoffwechselprodukte, namentlich verschiedene Harnbasen, Harnstoff, Harnsäure und Gallensäuren. Die durch die genannten Selbstgifte hervorgerufenen Krankheitserscheinungen (Erstickung, Urämie, Ammoniämie, Gicht, Cholämie) sind als Autointoxikationen aufzufassen, welche durch Zurückhaltung der giftigen Stoffwechselprodukte im Körper entstehen (sog. Retentionstoxikosen). Die Pathogenese dieser Autointoxikationen, insbesondere der Urämie und Cholämie, sind übrigens noch wenig erforscht (Vorstufen des Harnstoffs und der Gallensäuren?). Eine andere Gruppe von Autointoxikationen wird durch abnorme Umsetzungsprozesse im Blut und in den tätigen Körperorganen verursacht. Hierher gehört die übermässige Bildung von Traubenzucker, sowie das Auftreten der Oxybuttersäure und Azetessigsäure bei der Zuckerharnruhr (sog. Produktionstoxikosen oder Nosotoxikosen). Wahrscheinlich ist auch die Hämoglobinämie der Pferde und die Gebärparese der Rinder eine derartige, durch die Bildung abnormer Stoffwechselprodukte im Körper (Muskel, Euter) veranlasste Autointoxikation. Aehnliche Vorgänge scheinen bei der Verbrennung stattzufinden (giftige Zersetzungsprodukte des Blutes und der verbrannten Gewebe). Auch die Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie) hat eine schwere Autointoxikation zur Folge (Cachexia strumipriva); man führt dieselbe auf abnorme innere Sekretionsvorgänge zurück (dyskrasische Autointoxikation). Eine letzte Form der Resorptions-Autointoxikation bilden die sog. Intestinaltoxikosen (enterogene Autointoxikation), Selbstvergiftungen durch Giftstoffe, welche von den normal im Darmkanal vorhandenen, nicht pathogenen Fäulnisbakterien (Saprophyten) gebildet werden. Ein Beispiel hierfür ist der bei der Fäulnis des Darminhaltes schon unter normalen Verhältnissen entstehende, giftig wirkende Schwefelwasserstoff. Dagegen können die analogen, bei der Einwirkung pathogener Mikroorganismen (Milzbrand, Rotlauf, Starrkrampf usw.) im Tierkörper entstehenden Toxine nicht zu den Autointoxikationen gerechnet werden, da bei ihnen die giftproduzierenden Bakterien von aussen in den Tierkörper gelangt sind (septische Intoxikation).

Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen.

Die Ursachen der Vergiftungen bei unseren Haustieren sind sehr mannigfaltiger Art. Die wichtigsten Veranlassungen sind:

1. Die Aufnahme von Giftpflanzen seitens der Pflanzenfresser durch die Nahrung. Trotz fortgesetzter Ausrottung der giftigen Gewächse, namentlich auf Weiden, Wiesen und Feldern, sowie trotz der instinktiven Fähigkeit der Herbivoren, giftige von ungiftigen Pflanzen zu unterscheiden — eine Fähigkeit, welche allerdings bei anhaltender Stallfütterung und zunehmender Domestikation abzunehmen scheint — ist die Zahl der Vergiftungsfälle infolge der Aufnahme giftiger Pflanzen alljährlich immer noch sehr bedeutend. Die gefährlichsten dieser Giftpflanzen sind die Herbstzeitlose, der Fingerhut, der wilde Mohn, die Kornrade, die Kichererbse, der Tabak, die Nieswurz, der Eibenbaum, der Buchsbaum, der Sturmhut, der Schierling, die Tollkirsche, das Bilsenkraut, der Stechapfel, das Bingelkraut, der Taumellolch, der Oleander, die Narzissusarten, Ranunkeln, Eupborbien, Daphne, sowie verschiedene terpentinölhaltige Pflanzen. Aber auch für gewöhnlich ungiftige Pflanzen können unter Umständen den Charakter von Giftpflanzen annehmen, z. B. die Lupinen. Die wirksamen Bestandteile der Giftpflanzen sind namentlich Alkaloide (über 150 bekannt) und Glykoside, ausserdem ätherische Oele und Säuren.

2. Die Aufnahme verdorbener Nahrungsmittel. Hierher gehört in erster Linie die Ansiedlung von Schimmelpilzen, Rostpilzen und Brandpilzen auf den verschiedenen Futtersorten und auf dem Streumaterial. Sodann sind namentlich die Fabrikationsrückstände und Surrogate: Schlempe, Rübenschnitzel, Malzkeime, Biertreber, die verschiedenen Oelkuchen, das Palmkernmehl, Baumwollsaatmehl usw., sowie die Rückstände der Haushaltung in der Form des sog. Spülichts und der Küchenabfälle sehr häufig der Verderbnis unterworfen. Weiter sind hierher zu zählen die Vergiftungen, welche durch Verfütterung von verdorbenem Fleisch, verdorbenen Wurstwaren, faulenden Fischen, altem Käse bedingt werden; sog. Fleisch-, Wurst-, Fisch-, Käsevergiftung. Auch die Vergiftung durch Heringslake ist zum Teil hierher gehörig.

3. Die Nähe von Fabriken und sonstigen gewerblichen Anlagen, in welchen Gifte verarbeitet werden. Am gefährlichsten sind in dieser Beziehung Blei-, Silber- und Kupferbergwerke, welche teils durch ihre Metalle (Blei), teils durch ihren Gehalt an Arsenik (Freiberger Hütten in Sachsen) in weitem Umkreis das Leben der Haustiere gefährden. Manche dieser Metalle gehen sogar in Form organischer Verbindungen in die Pflanzen über und veranlassen so indirekt bei Pflanzenfressern Vergiftungen. So erzeugt in Kärnten das auf Bleiglanz und Galmei wachsende Gras Monilia coerulea bei weidenden Tieren Saturnismus; seine Asche enthält nämlich 2 Prozent Bleioxyd = 0,05 Prozent der ganzen Pflanze = 50 gr Bleioxyd in 100 kg Gras. Aehnliches kommt bei barythaltigen Pflanzen vor. Auch fliessende Gewässer können entweder durch Fabrikanlagen verdorben (Vergiftung auch der Fische) oder infolge Aufnahme giftiger Metalle aus dem umgebenden Erdreich nach weiten Entfernungen hin schädlich werden, wie z. B. der Bleibach in der Rheinprovinz und die ebenfalls bleihaltige Innerste in der Provinz Hannover. In ähnlicher Weise bieten auch Gasanstalten (Vergiftungen durch Gaswasser, Einatmen von Leuchtgas), Kohlenbergwerke (Grubengasvergiftung), Brennereien (Alkoholvergiftungen) und andere gewerbliche Etablissements, ja selbst einfache Feuerungseinrichtungen (Kohlenoxydgas) Gelegenheiten zu Vergiftungen.

4. Therapeutische Kunstfehler, namentlich Fehler in der Dosierung und in der Anwendung der verschriebenen Medikamente. Derartige „Arzneivergiftungen“ kommen infolge falscher Dosierung hauptsächlich bei stark wirkenden Medikamenten, so bei der Verordnung des Phosphors, des Arseniks, des Brechweinsteins, der Aloë, des Krotonöls, der Kanthariden, des Sublimats, Chlorbaryums, des Kalomels, der grauen Quecksilbersalbe, des Extractum Filicis, sowie der Alkaloide Strychnin, Veratrin, Eserin, Pilokarpin, Arekolin und Morphin vor. Fehler in der Anwendung ereignen sich am häufigsten bei äusserlicher Applikation, so bei zu ausgedehnter Teer- oder Karboleinreibung, ferner beim Baden räudekranker Schafe (Arsenik-, Tabak-, Sublimat-, Karbolbäder), sowie bei intravenöser (Chloralhydrat, Chlorbaryum) und intratrachealer Applikationsmethode (Strychnin). Auch die Nichtbeachtung gewisser diätetischer und anderer Massregeln, z. B. die Erlaubnis zum Einspannen von Pferden, welchen ein Drastikum verordnet wurde, das gleichzeitige Verabreichen von Brechweinstein und Aloë gegen Spulwürmer beim Pferd, das Unterlassen von Schutzmassregeln gegen das Ablecken giftiger Salben, die Wahl einer unrichtigen Arzneiform oder Konzentration haben nicht selten eine Vergiftung zur Folge.

5. Verwechslungen seitens des dispensierenden Apothekers, Drogisten, Kaufmanns, Tierarztes, sowie seitens der Laien und Tierbesitzer. Solche Verwechslungen können teils durch undeutlich geschriebene Rezepte sowie durch falsche Deutung derselben (Sublimat statt Kalomel, Kalium sulfuratum statt Kalium sulfuricum, Formalin statt Furunkulin), teils durch irrtümliches Vergreifen in den Standgefässen, teils durch Unvorsichtigkeit des Drogisten oder Händlers bei Abgabe der Mittel vorkommen. Letzteres bezieht sich insbesondere auf die dem freien Handverkauf überlassenen, häufig schon aus jedem Kramladen beziehbaren Mittel (Verwechslungen von Bleizucker, Salpeter, Alaun mit Glaubersalz).

6. Ausgelegte Gifte zur Vertilgung von Ratten, Mäusen, Schaben, Wanzen. Denselben fallen am häufigsten Hunde und Katzen, sodann Schweine und das Geflügel zum Opfer. Sie bestehen aus Strychnin, Phosphor, Arsenik, Sublimat, Baryt, Meerzwiebel usw.

7. Giftfarben. Bedeutung für die Tierheilkunde haben vor allem die Bleifarben und Bleianstriche (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige), welche zu zahllosen Vergiftungen beim Rind Veranlassung geben, sowie die grünen, arsenikhaltigen Tapeten (Schweinfurter und Scheelesches Grün). Andere giftige Farben sind: Königsblau, Smalte, Mineralblau, Sächsischblau, Bremer Blau, Kobalt-Ultramarin; Chromgelb, Pikrinsäure, Antimongelb, Kasseler Gelb, Kölner Gelb, Mineralgelb, Rauschgelb, Operment, Pariser Gelb, Anilingelb, gelber Ultramarin, Zinkgelb; Braunschweiger Grün, Berggrün, Bremer Grün, Chromgrün, Englischgrün, Kaisergrün, Kasseler Grün, Laubgrün, Moosgrün, Neapeler Grün, Neuwieder Grün, Patentgrün, Oelgrün, Wiener Grün; Berliner Rot, Amarantrot, arsenhaltiges Anilinrot, Chromrot, Kupferrot, Pariser Rot, Wiener Rot; Kremserweiss, Schieferweiss, Schneeweiss, Silberweiss, Zinkweiss. Ausser den oben genannten Blei- und Arsenfarben sind überhaupt alle Farben giftig, welche Chrom, Baryum, Antimon, Kupfer (Grünspan), Kadmium, Kobalt, Molybdän, Nickel, Quecksilber, Wolfram, Zink, Zinn, Uran und Wismut enthalten. Ungiftig sind die arsenfreien Anilin-, Ultramarin- und Alizarinfarben, die Farbstoffe der Pflanzen, die eisenhaltigen Farbstoffe, wozu z. B. der rote Bolus gehört, sowie der Zinnober. Indigo, Methylviolett (Pyoktanin), Malachitgrün, Eosin und verschiedene andere Benzol- und Anthrazenderivate wirken übrigens namentlich in fein gepulvertem Zustand örtlich reizend und entzündungserregend („Eosinschweine“).

8. Durch den Biss oder Stich giftiger Tiere werden verhältnismässig wenig Vergiftungen veranlasst. Meist ist es die Kreuzotter, seltener die Redische Viper, welche in Europa für die Haustiere gefährlich wird. Von Insekten kommen hauptsächlich die Bienen und die Kolumbakzer Mücken in Betracht.

9. Endlich sind die durch Böswilligkeit herbeigeführten Vergiftungen zu erwähnen. Am häufigsten kommen sie wohl bei Hunden, Katzen und beim Geflügel vor, vereinzelt jedoch auch bei den grösseren Haustieren, wie Pferd und Rind. Gewöhnlich werden hierzu der Phosphor, der Arsenik und das Strychnin benützt (ortsübliche Rattengifte).

Das kunstgemässe Vergiften der Haustiere wegen Krankheit, zu hohen Alters, Gemeingefährlichkeit usw. wird namentlich bei Hunden und Katzen vielfach angewandt. Im Hundespital der Berliner tierärztlichen Hochschule werden jährlich gegen 3000 Hunde und Katzen vergiftet. Das hierbei verwendete Gift ist eine 10prozentige wässerige Blausäurelösung. Dieselbe wird mittels einer Pravazschen Spritze in der Dosis von einigen Kubikzentimetern in die Subkutis oder in die Lunge gespritzt; bei Katzen genügt ein blosses Einbringen einiger Tropfen in den Lidsack oder auf die Maulschleimhaut. Man kann Hunde und Katzen auch durch Einschütten einer Zyankaliumlösung (1–2,0 in Wasser oder Essig gelöst) töten. Die Vergiftung dauert jedoch hierbei etwas länger, und das Einschütten ist nicht immer ganz leicht; man sorge ferner für frisches, unzersetztes Zyankalium. Noch umständlicher ist die Benützung des Chloroforms zum Vergiften, wenn man nicht etwa, wie ich es früher getan habe, das Chloroform (einige Kubikzentimeter) direkt ins Herz spritzt. (Die Tötung von Hunden mit Chloroform im Veronalschlaf — 2 bis 8 g Veronal — wird von Jakob empfohlen.) Die Anwendung des Strychnins bei Hunden ist wegen der für den Zuschauer sehr peinlichen und oft länger, als vermutet, andauernden Krampfwirkung zu vermeiden. Dagegen eignet sich dasselbe gut zum Vergiften von Füchsen und anderem Raubzeug (ausgelegte Heringsköpfe, Fleischstücke usw.). Ausserdem hat man Eserin, Chlorbaryum (unsicher) und besondere Kohlensäure-Apparate angewandt.

Pferde werden ebenfalls am schnellsten und sichersten durch Blausäure getötet, welche am besten intravenös oder intratracheal beigebracht wird (tödliche Dosis der reinen Blausäure = 1 g; danach lässt sich die anzuwendende Menge der Blausäurelösungen berechnen). Statt Blausäure kann man auch Strychnin (0,5 intratracheal) anwenden, weil das Pferd diesem Mittel gegenüber sehr empfindlich ist. Auch die intravenöse Anwendung von Chlorbaryum (0,5) wird empfohlen.

Elefanten werden ebenfalls am besten mit Blausäure getötet. Man nimmt die 100–200fache Dosis vom Pferd (100–200 g reine Blausäure) und reicht sie am besten zusammen mit Schnaps (Rum) oder in Brotwecken (Lechner).

Ratten und Mäuse können durch Strychninweizen, Phosphorlatwerge, Ratin (Bakterienkulturen der Mäuseseptikämie) usw. vergiftet werden. Auch die Meerzwiebeln werden als ein für den Menschen ungiftiges Rattenvertilgungsmittel in der Landwirtschaft angewandt (Mengung frischer Zwiebeln mit der doppelten Menge Fleisch, Zerkleinerung mit der Hackmaschine, Formung haselnussgrosser Kugeln, Anbraten mit Talg, Bestreuen mit Zucker, Auslegen in den Ställen). Das sog. „Ratin II“ scheint nichts anderes als ein Meerzwiebelpräparat zu sein (vgl. das Kapitel Meerzwiebel).

Modifikation der Giftwirkung.

Die Intensität der Wirkung eines und desselben Giftes ist nicht immer die gleiche, sie wird vielmehr durch verschiedene äussere und innere Umstände modifiziert. Als wichtigste Faktoren, welche die Giftigkeit eines Stoffes beeinflussen, kommen folgende in Betracht:

1. Die Dosis, in welcher das Gift verabreicht wird. Je nach der Grösse derselben kann die Wirkung entweder sehr stark, mittelstark, schwach oder selbst gleich Null sein. Jedes Gift wird in verschwindend kleiner Dosis wirkungslos; man kann diese kleinste Menge indifferente Dosis nennen. Ist das Gift gleichzeitig ein Arzneimittel, so bezeichnet man die im Rahmen physiologischer Wirkungen sich haltenden Quantitäten als therapeutische Dosen (Minimal-, Maximaldosis). Grössere Gaben, welche eine ausgesprochene Vergiftung erzeugen, heissen toxische Dosen; tritt endlich im Verlauf der Vergiftung der Tod ein, so spricht man von einer tödlichen Dosis (dosis letalis). Diese tödliche Dosis ist um so kleiner, je grösser die Giftigkeit eines Stoffes ist. Sehr giftig sind namentlich die Blausäure und manche Alkaloide (Akonitin, Nikotin, Strychnin), indem Zentigramme bezw. Dezigramme hinreichen, um ein Pferd zu vergiften. Am giftigsten scheint das Toxin der Starrkrampfbazillen (Tetanotoxalbumin) zu sein (¼ Milligramm = ¹⁄₂₀₀ Tropfen tötet ein Pferd!). Man hat versucht, durch Vergleichung der Giftigkeitsdosen der einzelnen Gifte für jedes die sog. Toxizität (Schwellenwert, Giftigkeitsgrenze) zu finden, also den Uebergang der indifferenten in die toxische Dosis für jedes Gift ziffernmässig festzustellen. Der allgemeinen Durchführung dieses Plans steht indes die Tatsache gegenüber, dass jede Tiergattung ein und demselben Gift gegenüber sich anders verhält. Aus diesem Grund muss von der Aufstellung einer allgemeinen Giftigkeitsgrenze Abstand genommen werden. Die Feststellung der Giftigkeitsgrenze der einzelnen Gifte durch Versuche an Fischen (Richet) hat daher für die übrigen Tiergattungen ebensowenig Geltung, wie die Bestimmung der Toxizität zahlreicher narkotischer Gifte an Froschlarven (Overton, H. Meyer).

2. Die Form des Giftes. Es ist bekannt, dass der Phosphor in einer ungiftigen Form, als sog. roter Phosphor vorkommt, welche dadurch hergestellt wird, dass man den gewöhnlichen giftigen Phosphor bei Abwesenheit von atmosphärischer Luft auf 200 bis 250° erhitzt. Er wird dadurch in Fett unlöslich und deshalb im Magen und Darm nicht resorbiert. Aehnliche Verhältnisse kommen bei vielen sogen. isomeren Verbindungen vor. So ist das α-Naphthol wesentlich giftiger als das β-Naphthol; viele Ortho-Verbindungen haben eine andere Wirkung als die entsprechende Meta- oder Para-Verbindung. Weiter ist die Giftigkeit eines Körpers sehr verschieden, je nachdem derselbe in löslicher oder unlöslicher Form, in Stücken, grob- oder feingepulvert, in konzentrierter oder in verdünnter Lösung aufgenommen wird. Der Arsenik ist am wenigsten giftig in Stücken, mit der Feinheit des Pulvers nimmt seine Giftigkeit zu, am giftigsten ist er in Lösung. Auch die Art des Lösungsmittels ist von Bedeutung. Phosphor in Oel gelöst wird viel rascher und ausgiebiger resorbiert, als in andern Flüssigkeiten; Kanthariden in Salbenform aufgenommen (Ablecken) wirken aus demselben Grunde giftiger, als in Substanz. Alkoholische Lösungen von Strychnin oder Blausäure werden im Magen viel schneller resorbiert, als wässerige. Auflösungen der Karbolsäure in alkalischen Flüssigkeiten oder in Oel sind weniger giftig, als solche in Wasser. Endlich gibt es noch eine Reihe anderer Bedingungen. Durch Regenwasser ausgelaugte Lupinen sind ungiftig, viele Metallsalze (Brechweinstein, Bleizucker) und alle Alkaloide verlieren an Giftigkeit, wenn gleichzeitig Tannin oder zufällig ein anderes Gegengift mit aufgenommen wird. Warme Arsenikwaschungen, ferner kalte, aber im Sommer, in heissen Stallungen oder bei erhitzten Tieren vorgenommene Waschungen sind gefährlicher als kalte Waschungen im Frühjahr oder Herbst (Beobachtungen in Schleswig-Holstein).

3. Alter und Abstammung des Giftes. Sehr viele Gifte verändern oder verlieren mit der Zeit infolge von Zersetzung ihre Wirksamkeit. Beispiele sind namentlich die Glykoside und manche Alkaloide: Digitalis, Secale cornutum, Akonit, Belladonna, Eserin, Pilokarpin, Morphin, Apomorphin, Rhizoma Filicis, die Präparate der Blausäure (Umwandlung der Blausäure im Bittermandelwasser in ameisensaures Ammonium, des Zyankaliums in Kaliumkarbonat), der Phosphor (Umwandlung zu amorphem), Karbolwasser (Verdunstung der Karbolsäure), die ätherisch-öligen Mittel (Verdunstung der ätherischen Oele), Chlorkalk (Verdunstung von Chlor), Bleiessig (Bildung von Bleikarbonat), Aetzkali und Aetzkalk (Umwandlung zu kohlensaurem Kalium und kohlensaurem Kalk). Auch das Umgekehrte wird zuweilen beobachtet; alte graue Quecksilbersalbe ist z. B. giftiger, als frisch bereitete (Bildung von leichter resorbierbarem fettsaurem Quecksilber). Dasselbe gilt für altes Krotonöl (Abspaltung freier, giftiger Krotonolsäure). Bezüglich der Bedeutung der Abstammung für die Giftigkeit ist hervorzuheben, dass die Lupinen je nach dem Standort und der Gegend bald giftig, bald ungiftig sind, dass ferner die Mohnpflanze in Europa nur ganz verschwindende Mengen von Opiumalkaloiden enthält gegenüber dem grossen Opiumgehalt derselben Pflanze in Kleinasien, Persien, Aegypten. Es mag ausserdem an die Hanfpflanze erinnert werden, welche bei uns ungiftig ist, während sie in derselben Spezies in Indien ein starkes Gift liefert (indischer Hanf, Haschisch). Die Giftigkeit vieler Pflanzen wechselt endlich nach den Jahreszeiten. Die meisten Giftpflanzen sind am giftigsten zurzeit der Blüte; andere Pflanzen sind überhaupt nur in bestimmten Monaten giftig, z. B. die Springgurke (Elaterium) nur im Juli. Ein eigentümliches Verhältnis zeigt der Faulbaum (Rhamnus Frangula), dessen Rinde im ersten Jahr nach der Gewinnung Erbrechen und dann vom zweiten Jahr ab Purgieren erzeugt.

4. Die Applikationsweise. Alle Gifte wirken vom Magen aus wesentlich schwächer, als von der Subkutis, von der Trachealschleimhaut oder von Wunden aus. Manche Gifte sind vom gesunden Magen aus überhaupt wirkungslos, so zahlreiche Bakterientoxine (Wut, Tetanus), die Saponinsubstanzen, das Schlangengift und einige Pfeilgifte (zersetzende, antitoxische Wirkung des Magensaftes). Auch bei stark gefülltem Magen wirken die meisten Gifte wesentlich schwächer als bei leerem Magen, weil die Resorption langsamer vor sich geht; ausserdem werden manche Gifte durch gewisse Bestandteile des Futterinhaltes des Magens, z. B. Alkaloide durch gerbsäurehaltige Nahrungsmittel, Metallsalze durch ein eiweissreiches Futter unschädlich gemacht. Die Giftigkeit eines Stoffes vom Magen aus verhält sich zu seiner Giftigkeit von der Subkutis und von Wunden aus etwa wie 1 : 10. Uebrigens kann dieses Verhältnis je nach der Tiergattung auch enger sein. So verhält sich beim Strychnin die tödliche stomachikale Dosis zur tödlichen subkutanen wie 1 : 10 beim Schaf, wie 1 : 5 beim Pferd, wie 1 : 3 beim Schwein, wie 1 : 2 beim Hund. Auch bei der Resorption von Wunden aus ist die Giftigkeit ganz erheblich gesteigert; so tötet der Arsenik per os Pferde in Gaben von 10–15 g, Hunde in Gaben von 0,2 g, während von Wunden aus für Pferde 2,0 g und für Hunde 0,02 g zur Tötung ausreichen. Diese erhöhte Giftigkeit von Wunden aus hat namentlich eine praktische Bedeutung für die Anwendung von Aetzmitteln (Arsenik in Stücken bei Brustbeule, Nieswurzstecken) sowie von Räudebädern unmittelbar nach der Schur (Arsenik-, Tabak-, Karbolbäder). Die rektale Applikation wirkt etwa gleich stark, wie die per os. Am stärksten ist die Wirkung der Gifte bei der intratrachealen, intraperitonealen und intravenösen Injektion. Die intratracheale Applikation wirkt etwa 20mal, die intravenöse 25–50mal stärker, als die Einführung vom Magen aus.

5. Die Ausscheidung des Giftes aus dem Körper. Dieselbe beeinflusst hauptsächlich den Verlauf und die Dauer einer Vergiftung; je rascher das Gift den Körper wieder verlässt, um so kürzer ist auch die Krankheitsdauer und umgekehrt. Langsam, erst etwa im Verlauf einer Woche ausgeschieden werden z. B. die Glykoside der Digitalis (Digitoxin) und das Strychnin, weshalb die Nachwirkung bei beiden Giften ziemlich lang ist (kumulative Wirkung bei wiederholter Einverleibung). Ausserdem sind durch eine sehr verlangsamte, Wochen und Monate dauernde Ausscheidung die Salze der schweren Metalle (Blei, Quecksilber, Kupfer, Arsen) charakterisiert, indem dieselben organische Verbindungen mit dem Eiweiss der Körperzellen eingehen (sog. Organdepositorien). Dieser Umstand erklärt auch die Tatsache, dass chronische Vergiftungen am häufigsten Metallvergiftungen sind. Am schnellsten werden die Chlor-, Brom- und Jodverbindungen der Alkalien ausgeschieden (Chlornatrium, Bromkalium, Jodkalium); die Hauptmenge derselben verlässt den Körper durch den Harn innerhalb 24 Stunden. Die Ausscheidung der Gifte aus der Blutbahn geschieht durch die Nieren, die Leber, die Speicheldrüsen, die Pankreasdrüse, die Milchdrüse, die Darmdrüsen, Schweissdrüsen, Talgdrüsen, Schleimdrüsen und die Lunge. Die meisten Gifte werden durch den Harn ausgeschieden. Die Schwermetalle und das Strychnin werden dagegen in der Hauptsache durch die Leber (Galle), das Morphium durch den Magen eliminiert. — Auch durch die Verlangsamung oder Beschleunigung der Resorption kann die Wirkung der Gifte beeinflusst werden. So tritt z. B. bei der Kolchikumvergiftung die Wirkung des Giftes später ein, als bei anderen Intoxikationen, weil das Kolchizin ein sehr schwer resorbierbares Alkaloid ist.

6. Die Tiergattung. Eine Reihe von Giften wird in ihrer Wirkung wesentlich modifiziert durch die Tiergattung. Zunächst zeigen im Vergleich zum Menschen die Haustiere mehreren Giften gegenüber ein ganz verschiedenes Verhalten. Während für den Menschen wegen seines hoch entwickelten Gehirns und Nervensystems viele Nervenmittel, namentlich die Alkaloide Morphium, Atropin, Hyoszin und Koniin sehr starke Gifte sind, erweist sich deren Giftigkeit bei den Tieren als eine ganz erheblich schwächere. Beispielsweise ertragen Hunde und Pferde pro Kilogramm Körpergewicht 10mal mehr, Tauben 500mal mehr und Frösche sogar 1000mal mehr Morphium als der Mensch. Während beim Menschen schon 5 mg Atropin eine schwere Vergiftung bedingen können, bleiben Hunde und Kaninchen nach Dosen von 500 mg, also nach der hundertfachen Dosis, am Leben.

Unter den einzelnen Tiergattungen selbst machen sich ebenfalls bedeutende Unterschiede im Verhalten gewissen Giften gegenüber geltend. So sind für Pflanzenfresser, besonders aber für die Wiederkäuer (Rind, Schaf und Ziege) die Metallsalze viel stärkere Gifte, als für die Fleischfresser und Omnivoren (Hund, Katze, Schwein). Wahrscheinlich ist die Erklärung dieser Tatsache in dem Umstande zu suchen, dass bei der eigentümlichen Einrichtung des Verdauungsapparates der Pflanzenfresser, namentlich der Wiederkäuer, die eingeführten Metallgifte viel längere Zeit (mehrere Wochen) im Magendarmkanal verbleiben und daher ausgiebiger zur Resorption gelangen als bei den Fleischfressern, bei welchen der Inhalt des Verdauungsschlauches nur etwa einen Tag in demselben verweilt. So ist z. B. die tödliche Dosis des Kalomels für das Rind nicht wesentlich höher als für das Schwein (10 g), Ochsen sterben nach der Einreibung einer Gewichtsmenge grauer Salbe, welche von Hunden ohne Schaden ertragen wird (30 g). Ebenso empfindlich wie gegen Quecksilber sind die Wiederkäuer gegen Blei. Während die tödliche Dosis des Bleizuckers für das Pferd zwischen 500 und 700 g beträgt, sind für ein gleich schweres Rind zuweilen schon 50 g tödlich. Aehnliches beobachtet man bezüglich der Kupfersalze. Umgekehrt sind die Wiederkäuer viel weniger empfindlich bezw. bis zu einem gewissen Grade unempfindlich gegenüber der stomachikalen Einverleibung der Digitalisblätter, weil die Digitalisglykoside in den Vormägen zersetzt und unwirksam gemacht werden (bei intravenöser Einverleibung besteht kein Unterschied!). Während z. B. Pferde nach der innerlichen Verabreichung einer einmaligen Dosis von 25–30 g getrockneter Digitalisblätter an Digitalisvergiftung sterben, ertragen Kühe diese Dosis 4 Tage hintereinander, zusammen also 120 g Folia Digitalis, ohne überhaupt darauf zu reagieren (20 g Digitalisblätter im Infus intravenös eingespritzt wirken dagegen auch beim Rind tödlich). Weitere Beispiele sind das ausserordentlich verschiedene Verhalten der einzelnen Tiergattungen gegenüber dem Chloroform, welches namentlich für die Wiederkäuer ein gefährliches Narkotikum bildet, die starke Giftigkeit des Krotonöls und Brechweinsteins für Pferde im Gegensatz zum Hund, die grosse Empfindlichkeit der Katzen gegenüber der Karbolsäure und ihre geringe Empfindlichkeit gegenüber dem Apomorphin, von welchem sie als Emetikum eine 10mal grössere Dosis bedürfen, als grosse Hunde (während beim Schwein gar kein Erbrechen dadurch hervorgebracht werden kann); die relativ geringe Empfindlichkeit der Kaninchen gegen Belladonna und der Hühner gegenüber der Brechnuss; die Empfindlichkeit der Vögel gegen Aether; die Unempfindlichkeit des Igels gegen Kanthariden, Giftschlangen und Giftpflanzen, der Frösche gegen Kurare, sowie der Insekten gegen Muskarin, Kohlenoxyd und andere Gifte.

7. Die Grösse und das Alter der Tiere. Im allgemeinen ist die Giftwirkung einer und derselben Dosis um so schwächer, je grösser die betreffenden Tiere sind. Setzt man die grösseren Haustiere, Pferd und Rind = 1–2, so ergeben sich als entsprechende Verhältniszahlen für Schafe, Ziegen und für Schweine = ½-⅕, für Hunde (und Menschen) = ¹⁄₁₀, für Katzen und Geflügel = ¹⁄₂₀. Ebenso nimmt im allgemeinen mit dem Alter die Widerstandsfähigkeit gegen Gifte zu, das höchste Alter ausgeschlossen. Ist z. B. die tödliche Dosis eines Giftes für ein ausgewachsenes 6jähriges Pferd = 1, so beträgt sie für ein einjähriges = ½, für ein halbjähriges = ¼, für ein vierteljähriges = ⅛, für ein einen Monat altes = ¹⁄₁₆ usw. Ausnahmen kommen auch von dieser Regel vor; so ertragen junge Hunde grössere Kalomeldosen als erwachsene. Junge Hunde (Säuglinge) sind jedoch dem Santonin gegenüber 100mal empfindlicher als erwachsene Hunde.

8. Von sonstigen, die Giftwirkung beeinflussenden Momenten sind zu erwähnen das Geschlecht (Kühe ertragen häufig grössere Giftdosen als Ochsen, weil durch die Milch das Gift zum Teil aus dem Körper entfernt wird; vergl. die Schlempevergiftung), die Konstitution (kräftige, schwache) sowie eine bei manchen Tieren vorhandene individuelle Empfindlichkeit oder Idiosynkrasie. Die letztere besteht darin, dass manche Individuen gegen gewisse (giftige oder ungiftige) Stoffe auffallend überempfindlich sind, wie z. B. einzelne Pferde und Rinder gegen Chloroform, Morphium, Eserin, Arekolin und Pilokarpin oder manche Hunde gegen Kalomel, Filixextrakt und Arekanuss.

Eine Angewöhnung an Gifte als modifizierender Faktor der Giftwirkung, wie sie beim Menschen beobachtet wird (Morphium, Alkohol, Nikotin, Koffein, Kokain, Chloralhydrat, Arsenik, Rizinusöl) kommt bei den Haustieren seltener vor (Arsenik, Santonin, Morphin, Rizin). Das Zustandekommen der Angewöhnung ist dunkel (gesteigerte Fähigkeit der Zersetzung? Bildung von Antikörpern? Zelluläre Immunität?). Manche Tiere scheinen ferner gewissen Giften gegenüber, ähnlich wie bei Seuchen, eine individuelle Immunität zu besitzen (Rade, Schimmelpilze, Rostpilze, Brandpilze, Saponinsubstanzen).

Die kumulative Wirkung einzelner Gifte (Strychnin, Digitalis), d. h. die Tatsache der Summierung der Effekte mehrerer Einzeldosen erklärt sich teils aus der langsamen Ausscheidung dieser Gifte aus dem Körper, teils aus dem langsamen Abklingen der Wirkung der einzelnen Dosen.

Die Gewöhnung an Gifte. Höhere Organismen (Menschen, Tiere) können sich ebenso an einzelne Gifte gewöhnen („giftfest“ oder „immun“ werden), wie niedrige, einzellige Organismen (Hefe, Bakterien, Protozoen). Von der Hefe ist bekannt, dass sie sich besonders an Flusssäure und Fluoride, ausserdem an Formaldehyd, Kupfersalze und Alkohol gewöhnt. Das sog. Effrontsche Flusssäureverfahren steigert sogar die Gärkraft der Hefe aufs zehnfache und hält andere schädliche Bakterien ab; dabei beruht die Gewöhnung an das Fluor auf der Umwandlung des in die Zellen eindringenden löslichen Fluorammoniums in unlösliches Fluorkalzium. Bakterien gewöhnen sich an Borsäure, Karbolsäure, Sublimat, Arsenik, Lithiumsalze usw. Pathogene Bakterien werden sogar widerstandsfähiger durch Sublimat, Milzbrandbazillen passen sich an Arseniklösungen an. Dasselbe gilt für Schimmelpilze, namentlich für Penicillium glaucum, welche sich überhaupt leicht an Metallsalze (Kupfer, Quecksilber, Nickel, Kobalt), ausserdem an Chinin, Morphin, Kokain, Atropin, Alkohol, Pyrogallussäure usw. gewöhnen. Unter den Protozoen gewöhnen sich namentlich die Trypanosomen bald an Arsenpräparate, speziell an Atoxyl (atoxylfeste Stämme), ferner an Fuchsin, Trypanrot und Trypanblau; andere Protozoen gewöhnen sich an Chinin, Sublimat und konzentrierte Kochsalzlösungen.

Von den höhern Organismen gewöhnen sich Menschen im allgemeinen leichter und häufiger an Gifte als Tiere. Diese Gewöhnungen stellen indessen zum Teil chronische Vergiftungen dar, indem sie mehr oder weniger erhebliche Störungen des Allgemeinbefindens bedingen. Am bekanntesten ist die Gewöhnung an das Morphium. Während jedoch der Mensch sich an die 25fache Dosis gewöhnen kann, liessen sich Versuchshunde nur an die 3fache tödliche Menge gewöhnen (Faust, Arch. f. exp. Path. 1900); die Ursache der Gewöhnung scheint auf einer Zerstörung oder Zersetzung des Morphins durch die an dieses Gift gewöhnten Individuen zu beruhen. Die beim Menschen so häufige Gewöhnung an Alkohol ist bei Tieren, speziell bei Hunden, Schweinen und Kaninchen bisher nicht gelungen (negative Versuche von Dahlström, Strassmann, Dujardin-Beaumé u. a.). Dagegen gewöhnen sich Menschen und Tiere an Arsenik. Aehnlich wie bei den steiermärkischen Arsenikessern liessen sich Hunde an grosse Dosen Arsenik, bis zu 0,4 g pro Kilo, gewöhnen, jedoch nur bei innerlicher Verabreichung; bei subkutaner Injektion waren die arsenikfesten Hunde ebenso empfindlich gegen das Gift wie die an Arsenik nicht gewöhnten (Hausmann, Cloëtta). Ueber die Gewöhnung an Rizin („Rizinfestigkeit“) vergleiche das Kapitel Rizinusvergiftung. — Genaueres über die Gewöhnung an Gifte findet sich bei Hausmann, Ergebnisse der Physiologie, VI. Jahrgang, 1907.

Allgemeines über Wirkungsweise und Schicksale der Gifte im Tierkörper.

Man unterscheidet herkömmlicherweise zwischen örtlicher Giftwirkung und Fernwirkung der Gifte. Die örtliche Giftwirkung besteht in Rötung, Schwellung, Entzündung, Verätzung, Anästhesierung der Haut, Schleimhäute und Wunden. Eine grössere Anzahl von Giften besitzt nur eine solche Lokalwirkung, so namentlich die einfachen Akria und die Aetzmittel. Die reizende Wirkung der Akria wird durch die Einwirkung auf die Nerven und Gefässe (Hyperämie, Entzündung, Blasen-, Pustel-, Eiterbildung), die Aetzwirkung durch Ertötung der Gewebe bedingt (Eiweissgerinnung durch Säuren und Metallsalze, Auflösung des organisierten Eiweisses durch Laugen, Wasserentziehung durch gebrannten Kalk und Schwefelsäure, Wasserstoffentziehung durch Chlor). Dabei wird der Unterschied zwischen der reizenden und ätzenden Wirkung häufig nur durch die Konzentration der Lösung bedingt, indem bei gewissen Konzentrationsgraden keine Nekrose mehr entsteht, sondern eine reparable entzündliche Reaktion. Auch im bakterienfreien, sterilisierten Zustand erzeugen die Akria, unter die Haut gespritzt, Eiterung ohne Mitbeteiligung von Eiterbakterien (Versuche mit Krotonöl). Die Fernwirkung der Gifte wird nicht durch die Nervenleitung, sondern durch das Blut vermittelt, durch welches dieselben in die einzelnen Körperorgane übergeführt werden. Danach beginnt die Fernwirkung (Allgemeinwirkung) mit dem Uebergang der Gifte ins Blut. Sie besteht in einer Einwirkung der Gifte auf die Parenchymzellen der einzelnen Organe, also der Ganglienzellen des Gehirns, der sezernierenden Leber-, Nieren-, Drüsenzellen, und kann daher in gewisser Beziehung ebenfalls als Lokalwirkung aufgefasst werden.

Die elementare Giftwirkung, d. h. die Reaktion zwischen chemischem Stoff und lebendem Protoplasma besteht entweder in einer gegenseitigen chemischen Bindung mit Schädigung und Zerstörung des Protoplasmas oder im osmotischen Eindringen des Giftes in die Zellen ohne chemische Veränderung der letzteren. Das schnelle Eindringen mancher chemisch indifferenter Stoffe (Alkohol, Aether) in das Protoplasma wird auf das Vorhandensein fettähnlicher Bestandteile (Lipoide) im Protoplasma zurückgeführt, welche die Aufnahmefähigkeit der Zellen für Alkohol etc. bedingen (Overton). Dabei verhalten sich die verschiedenen Arten von Protoplasma gegen ein und dasselbe chemische Agens verschieden (spezifische Affinitäten). Das Strychnin z. B. besitzt eine spezifische Affinität zum Rückenmark, das Morphium und Atropin zum Gehirn, das Kohlenoxyd zum Hämoglobin. Die Giftreaktion äussert sich dabei entweder in einer Steigerung oder in einer Verminderung der Zellfunktion.

Die Resorption der Gifte ins Blut kann vom Darmkanal, von der Haut und von der Lunge aus folgen. Die Resorption im Darmkanal geschieht teils aktiv durch die intra- und interepitheliale Resorption und durch die Leukozyten (lipoidunlösliche Stoffe: Salze, Metalle, Proteine), teils durch passives Passieren der Epithelien (lipoidlösliche Stoffe: Alkohol usw.). Von der entzündlich veränderten, also beschädigten Darmschleimhaut aus erfolgt die Resorption besonders schnell (Giftigkeit des sonst unschädlichen Saponins und Wismuts, Giftwirkung normaler Brechweinsteindosen bei gleichzeitiger Verabreichung von Aloe). Die unverletzte Haut besitzt ein sehr geringes Resorptionsvermögen für Gifte, indem das Fett der Talgdrüsen und die verhornten Epidermiszellen wässerige Lösungen abhalten (nach Beseitigung des Fetts durch Aetherwaschung findet eine geringe Resorption wasserlöslicher Stoffe statt). Die bisher angenommene Durchlässigkeit der intakten Haut für Gase wird neuerdings bestritten (die Haut der einzelnen Versuchstiere scheint sich verschieden zu verhalten). Eine sehr intensive Resorption findet dagegen nach Entfernung der Epidermis statt. In der Lunge werden Gase und Dämpfe durch die feuchten Alveolarepithelien und die Gefässendothelien rasch resorbiert (Chloroform). Nach der Aufnahme der Gifte ins Blut erfolgt sofort die innere Absorption von seiten der Gewebe (ein wenige Minuten danach vorgenommener Aderlass vermag die tödliche Vergiftung wegen der bereits erfolgten Fixierung des Giftes in den Geweben nicht mehr aufzuhalten).

Die Schicksale, d. h. die chemischen Veränderungen, welche die Gifte im allgemeinen bei ihrer Wanderung durch den Tierkörper erfahren, sind sehr mannigfaltiger Art. Nur wenige derselben passieren den Körper in unverändertem Zustande (Kochsalz, Glaubersalz). Zum grossen Teil beruht die toxische Wirkung eben auf diesen chemischen Umsetzungen. Im Nachstehenden sind die wichtigsten derselben kurz zusammengestellt.

1. Veränderungen der Gifte im Digestionsapparate. Bei einzelnen giftigen Glykosiden findet bereits in der Mundhöhle unter der Einwirkung des Speichels eine Zersetzung statt (Amygdalin). Wichtiger sind die im Magen durch die Einwirkung des Magensaftes und des Mageninhaltes bedingten Umsetzungen. Die Salzsäure des Magens macht z. B. die im Zyankalium enthaltene Blausäure frei nach der Formel: CNK + ClH = CNH + ClK; sie verwandelt ferner manche an sich unlösliche Metalle (Blei) zu löslichen Chloriden (Chlorblei). Aehnlich wirkt die im Magen vorhandene Milchsäure. Der Mageninhalt wirkt teils durch seine Menge, teils durch einzelne seiner Bestandteile modifizierend auf die Gifte ein. In ersterer Beziehung gilt der schon erwähnte Satz, dass die meisten Gifte bei vollem Magen (und daher namentlich bei den Wiederkäuern) weniger stark wirken, als bei leerem oder wenig gefülltem. Die Erklärung hierfür ist in der starken Verdünnung, verminderten oder verlangsamten Resorption, sowie in der teilweisen Zersetzung der Gifte durch den Mageninhalt (z. B. des Brechweinsteins durch das in vielen Futterpflanzen enthaltene Tannin) zu suchen. Von den Bestandteilen des Mageninhalts befördern die Albuminate die Resorption vieler Metalle (Quecksilber, Blei, Zink, Kupfer, Chrom), indem sie dieselben in Metallalbuminate überführen. Auch der Kochsalzgehalt des Mageninhaltes kommt in Betracht, indem z. B. Sublimat sich in die leichter resorbierbare Sublimat-Chlornatriumverbindung umwandelt. Im Darmkanal bedingen der alkalische Pankreassaft und die Galle, sowie die im Dickdarm eintretenden Fäulnisprozesse (Entwicklung von Wasserstoff in Statu nascente) verschiedenartige chemische Umsetzungen. So wird unter der Einwirkung des alkalisch reagierenden Dünndarmsaftes die schwer lösliche arsenige Säure (Arsenik, As₂O₃) zu leicht resorbierbarem arsenigsaurem Kali (AsK₃O₃) umgesetzt; das unlösliche und daher an sich wenig giftige Santonin verwandelt sich in leicht lösliches santoninsaures Natrium und Kalium. Die Galle befördert die Löslichkeit giftiger Oele und Harze, indem sie dieselben verseift (Krotonöl, Rizinusöl, Aloe, Jalapen). Der im Dickdarm gebildete Wasserstoff führt den Schwefel in Schwefelwasserstoff, den Phosphor und Arsenik in Phosphor- und Arsenwasserstoff über. Endlich findet bei vorhandenem Fettgehalt der Nahrung im Darmkanal eine Auflösung mancher Gifte durch das Fett und infolgedessen leichtere Resorption derselben statt; hierher gehören namentlich der Phosphor und das in den Kanthariden enthaltene Kantharidin.

2. Veränderung der Gifte im Blute und in den Geweben. Beim Uebergang der Gifte ins Blut finden die wichtigsten Veränderungen der Gifte statt. Es sind zunächst einfache chemische Bindungen, welche manche Gifte eingehen; so verbindet sich die Oxalsäure in den Nieren mit Kalk zu oxalsaurem Kalk, der Arsenik mit Kalium oder Natrium zu arsenigsaurem Kalium und Natrium, das Chlor, Brom und Jod ebenfalls mit diesen Alkalien zu Chlorkalium, Bromkalium, Jodkalium; das Kohlenoxyd verbindet sich mit dem Hämoglobin. Von Synthesen sind zu erwähnen die namentlich in der Niere vor sich gehenden Aetherschwefelsäure-, Glykuronsäure- und Uraminosäure-Synthesen. Hierher gehört die Bildung von Sulfonverbindungen (Umwandlung der Karbolsäure und der Kresole zu phenolsulfonsaurem und kresolsulfonsaurem Kali), von gepaarten Glykuronsäuren (Umwandlung des Chloralhydrats in Urochloralsäure, des Kampfers in Kamphoglykuronsäure), sowie von Uraminosäureverbindungen (Umwandlung der Salizylsäure in Salizylursäure, der Benzoesäure in Hippursäure). Sehr zahlreich sind ferner Oxydationen der Gifte im Blut und in den Geweben. So wird Phosphor zu Phosphorsäure, Schwefel zu Schwefelsäure, Blei zu Bleioxyd, Alkohol, Aldehyd und Essigsäure zu Kohlensäure und Wasser, Benzol zu Phenol, Naphthalin zu Naphthol, Karbolsäure zu Brenzkatechin und Hydrochinon oxydiert. Daneben kommen unter der Einwirkung der Muskel- und Drüsentätigkeit im Körper Reduktionen vor. Namentlich alle an Sauerstoff sehr reichen Salze (chlorsaures Kali, Nitrate, Chromsäure) werden zu niedrigen Oxydationsstufen reduziert. Desgleichen beobachtet man bei einer grösseren Anzahl von Giften im Blute sowie in den Muskeln und in der Leber Spaltungen und Zersetzungen. Dieselben betreffen hauptsächlich die Alkaloide und Glykoside (Eserin, Pilokarpin, Morphium, Koffein, Amygdalin). Endlich findet man bei einer nicht geringen Anzahl von Giften Assimilationen von seiten des Tierkörpers. So ist es beispielsweise bekannt, dass im Knochen die Phosphorsäure (phosphorsaurer Kalk) durch arsenige Säure (arsenigsaurer Kalk) ersetzt werden kann. Hierher gehört auch die Ablagerung (Deposition) der Metalle in verschiedenen inneren Organen, namentlich des Quecksilbers in der Leber (Organdepositorium), wo sie in Form von Metallalbuminaten gewissermassen assimiliert werden (Bindung an die Nukleoalbumine und Nukleine).

3. Verhalten der Gifte bei der Ausscheidung aus dem Körper. Die wichtigsten Ausscheidungsorgane des Körpers sind die Nieren und die Leber. Durch die Nieren werden namentlich die Salze der Halogene (Jodkalium, Bromkalium) in so kurzer Zeit aus dem Körper ausgeschieden, dass die Hauptmenge innerhalb 24 Stunden mit dem Harn aus dem Körper entfernt wird. Viel langsamer werden die Salze der Schwermetalle durch die Nieren ausgeschieden (Wochen, Monate). Wegen ihrer Beteiligung an der Ausscheidung der Gifte sind die Nieren und die Leber bei sehr vielen Vergiftungen in erster Linie gefährdet, wie die schweren Nierenaffektionen bei Kanthariden-, Terpentinöl-, Kolchikum-, Quecksilbervergiftung, sowie die krankhaften Entartungen der Leberzellen bei Phosphor- und Arsenikvergiftung beweisen. Für die gasförmigen und flüchtigen Gifte (Chloroform, Alkohol, Kohlenoxyd, Grubengas) sind die Lungen das Hauptausscheidungsorgan. Neben diesen Drüsen wirken jedoch noch andere, nicht minder wichtige, bei der Ausscheidung der Gifte mit. Es sind namentlich die Magen- und Darmdrüsen zu erwähnen. Dieselben besitzen speziell für die Eliminierung des Morphiums (Magen), Phosphors, Arseniks, Quecksilbers, überhaupt der Schwermetalle eine viel grössere Bedeutung als die Nieren und erkranken deshalb sehr häufig im Verlauf der Vergiftung (sog. Gastro-Enteritis glandularis oder Adenitis parenchymatosa). Weiter beteiligen sich an der Ausscheidung von Giften die Talg- und Schweissdrüsen der Haut, welche ebenfalls bei dieser Tätigkeit schwere Beschädigungen erleiden können (Hautexantheme bei Merkurialismus, Bromvergiftung, Jodvergiftung, Schlempemauke), die Speicheldrüsen (Salivation bei Quecksilbervergiftung), die Schleimdrüsen der Respirationsschleimhaut (Bronchitis, Laryngitis, Rhinitis bei Quecksilber- und Jodvergiftung), die Tränendrüse und, was namentlich für das Rind von grosser Bedeutung ist, die Milchdrüse. Die gesteigerte Funktion dieser letzteren Drüse bedingt es, dass Milchkühe manchen Vergiftungen gegenüber widerstandsfähiger sind als andere Tiere (Schlempemauke), weil durch die Milch das eingedrungene Gift rasch und in reichlicher Menge aus dem Körper entfernt wird. Auf der anderen Seite können die milchsezernierenden Drüsenzellen durch manche Gifte (Phosphor, Jod) so stark bei der Ausscheidung derselben betroffen werden, dass eine Atrophie der Milchdrüsen mit dauerndem Versiegen der Milch die Folge ist.

Die Frage der Geniessbarkeit des Fleisches vergifteter Tiere ist auf Grund zahlreicher experimenteller Untersuchungen und praktischer Beobachtungen zu bejahen. Die von mir und Knudsen (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde I. u. II. Bd.) mit den giftigsten Alkaloiden Strychnin, Eserin, Pilokarpin und Veratrin bei Hammeln und Kaninchen angestellten Versuche haben gezeigt, dass das Fleisch der vergifteten Tiere entweder gar kein Gift oder nur so minimale Spuren enthält, dass es durchaus unschädlich ist (Selbstversuche, Versuchstiere). Diese Tatsache erklärt sich einerseits aus der reduzierenden Einwirkung der Muskeltätigkeit und des Blutes auf die Alkaloide, andererseits aus der Entgiftung des Körpers durch zahlreiche Sekretionsorgane (Nieren, Leber, Darmdrüsen, Milchdrüse). Zu demselben Ergebnis ist bezüglich des Strychnins Schneider gelangt (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde XI. Bd.); danach wurden je 5 Gänse und Enten, ferner 6 Hühner und 8 Tauben mit Strychnin vergiftet und sämtliche an Strychninvergiftung gestorbenen Tiere ohne Schaden verzehrt (Selbstversuche). Aehnliche Beobachtungen haben bezüglich Strychnin, Eserin und Apomorphin Feser, bezüglich Arsenik Sonnenschein, Spallanzani und Zappa, bezüglich Oleandrin Veronesi (Selbstversuche), bezüglich Brechweinstein Harms, bezüglich Blei Albrecht, Laho und Mosselmann veröffentlicht. Die letzteren (Brüsseler Annalen 1893) vergifteten einen jungen Stier mit Bleifarbe; bei dem am 6. Tage gestorbenen Tier wurde in den Muskeln überhaupt kein Blei gefunden. Hunde, welche wochenlang mit dem Fleisch des Stieres gefüttert wurden, zeigten nicht die geringsten Störungen des Allgemeinbefindens. Ueber weitere Fälle von Unschädlichkeit des Fleischgenusses vergifteter Tiere berichtet Ostertag (Handbuch der Fleischbeschau).

Anders liegen die Verhältnisse bezüglich der Leber, der Nieren, des Magens und Darmes, sowie des Euters bezw. der Milch. In den genannten Drüsen und Organen findet eine Ausscheidung der Gifte aus dem Blute statt; dieselben sind daher mehr oder weniger gifthaltig und ihr Genuss unter Umständen gesundheitsschädlich. Dies gilt insbesondere für den Darmkanal, die Nieren und das Euter. Die Leber ist namentlich für metallische Gifte ein Depositorium, während die Alkaloide in der Leber, ähnlich wie im Fleisch, zersetzt werden (Schiff, Roger, eigene Beobachtungen). Das Euter und die Milch sind von den genannten Exkretionsorganen am giftreichsten. Dies wird auch durch die tierärztliche Erfahrung bewiesen, wonach mehrfach Erkrankungen durch die Aufnahme der Milch vergifteter Tiere beobachtet worden sind. So erkrankten Saugkälber und Fohlen nach der Verabreichung von Arsenik an die Mutterkühe bezw. Mutterstuten (Spinola, Huxel), Lämmer und Hunde nach der Aufnahme der Milch einer mit Brechweinstein behandelten Kuh (Harms), Saugkälber nach der Verfütterung von radehaltigem Mehl an die Muttertiere (Tabourin), desgleichen nach Verfütterung von Rizinuskuchen (Bollinger). Die Milch von Kühen, welche Kolchikum aufgenommen hatten, zeigte sich auch dann giftig, wenn die Kühe keine auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (Ungar. Vet.-Ber. 1900). In der Milch von Kühen, die mit alkoholhaltiger Schlempe gefüttert worden waren, wiesen Weller und Teichert bis zu 1 Proz. Alkohol nach. Klingemann fand nach Verabreichung von 100–200 g Alkohol bei Kühen, dass 0,5 g davon durch die Milch ausgeschieden wurden. Aehnliche Vergiftungsfälle sind beim Menschen nach dem Genusse der Milch von Tieren beobachtet worden, welche Giftpflanzen und andere Gifte aufgenommen hatten (vgl. Fröhner, Ueber die Bedeutung der Milchmittel, Monatshefte für prakt. Tierheilkunde II. Bd.). Dagegen ist bei der therapeutischen innerlichen Verabreichung des Bleis und Kupfers, sowie bei der fortgesetzten Einwirkung kleiner Dosen der Blei- bezw. Kupfergehalt der Milch so gering, dass eine gesundheitsschädliche Wirkung nicht möglich ist (Baum und Seliger, Berl. Arch. 1895 u. 1896). Storch (B. T. W. 1902), sah trotz lange fortgesetzter medikamenteller Dosen von Chloralhydrat bei Kühen (50,0) und Schafen (8–15,0) keine schädigende Wirkung auf die säugenden Jungen oder Versuchstiere, nicht einmal der Chlorgehalt der Milch stieg nach der intravenösen Injektion von Chloralhydrat. Nach van Itallie (Holl. Vet.-Zeit. 1904) sollen von Arzneimitteln überhaupt nicht in die Milch übergehen: Morphium, Eserin, Pilokarpin, Jod, Salizylsäure und Terpentinöl.

Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen.

Die durch die Einverleibung von Giften hervorgerufenen Krankheitserscheinungen und pathologisch-anatomischen Veränderungen sind im allgemeinen nicht sehr leicht von den gewöhnlichen Krankheiten zu unterscheiden. Die sichere, zweifelsfreie Beantwortung der Frage, ob im gegebenen Fall eine Vergiftung vorliegt oder nicht, lässt sich in der Mehrzahl der Fälle nicht auf klinisch-anatomischem Wege, sondern nur mit chemisch-physikalischen Hilfsmitteln bewirken. Sehr häufig bietet aber doch der Krankheitsbefund allein wichtige Anhaltspunkte dafür, dass eine Vergiftung mutmasslich oder sehr wahrscheinlich vorliegt, und vereinzelt lässt sich wohl auch eine solche auf rein klinischem Wege mit Sicherheit nachweisen, wie z. B. die Strychninvergiftung. Viel weniger Schwierigkeiten sind natürlich für die Beurteilung derjenigen Vergiftungen vorhanden, bei welchen die Natur des Giftes im voraus bekannt ist, so namentlich bei den Arzneivergiftungen.

Klinische Symptome. Die für die klinische Diagnose wichtigsten Punkte sind kurz zusammengefasst folgende:

1. Das plötzliche Auftreten einer schweren Erkrankung ohne nachweisbare Ursache (Erkältung, Infektion, Ueberanstrengung) mit raschem, oft tödlichem Verlauf. Das Auftreten dieser Krankheit im unmittelbaren Anschluss an die Futteraufnahme, sowie das gleichzeitige Erkranken anderer Tiere ist besonders wichtig (Anamnese).

2. Gastrische Erscheinungen: Appetitlosigkeit, gestörte Rumination, Speicheln (Merkurialismus, Pilzvergiftung), Kaukrämpfe und Zähneknirschen (Blei-, Kochsalz-, Lakenvergiftung), Trismus (Strychninvergiftung), Stomatitis (Aetzgifte, Pilzvergiftung, Quecksilbervergiftung), Trockenheit der Maulschleimhaut und Schlinglähmung (Belladonna, Pilzvergiftung), Würgen und Erbrechen, Hämatemesis, Kolikerscheinungen (Acria und Acria-Narcotica), Verstopfung, Aufblähen, Tenesmus, Durchfall, blutiger, schleimiger, schaumiger, übelriechender Kot, Aufhören der Milchsekretion, Ikterus (Phosphorvergiftung, Lupinose).

3. Nervöse Erscheinungen: Depression des Sensoriums, Benommenheit, Schläfrigkeit, rauschartige Narkose, Schwindel (Chloroform, Alkohol, Lolium temulentum), psychische Erregung, Unruhe, Schreckhaftigkeit, Aufregung, Tobsucht (Bleivergiftung, Alkoholvergiftung), zerebrale Krämpfe (Eklampsia saturnina), spinale Krämpfe bezw. Tetanus (Strychnin, Nikotin), Zwangsbewegungen (Extractum Filicis), zerebrale, spinale und periphere Lähmungen (Bleilähmung, Taxusvergiftung), Schwächezustände, Zittern, Kehlkopflähmung (Kichererbse, Bleivergiftung), Blasenlähmung, Mastdarmlähmung, Amaurosis (Bleivergiftung), Mydriasis, Myosis, Ptosis, Nystagmus (Lakenvergiftung), Hyperästhesie, Anästhesie, Kollaps.

4. Kardiale Erscheinungen. Dieselben treten namentlich bei den Herzgiften (Digitalisgruppe) in Form einer Beeinflussung der Frequenz, Stärke, sowie des Rhythmus der Herztätigkeit auf und äussern sich in Verlangsamung, Beschleunigung, Unregelmässigkeit des Herzschlages und Pulses, in Herzklopfen, verminderter Herzkraft, Schwäche des Pulses, Unfühlbarkeit desselben und schliesslicher Herzlähmung. Weitere Störungen der Zirkulationsorgane sind Zyanose, Temperaturverminderung oder erhöhte Körpertemperatur.

5. Harnveränderungen. Eine Reihe von Giften erzeugt charakteristische Veränderungen des Harns. So beobachtet man Polyurie (Pilzvergiftung), Oligurie, Strangurie und Anurie mit Urämie (toxische Nephritis bei Kantharidenvergiftung), Hämaturie (Baumwollsamenvergiftung), Hämoglobinurie (Vergiftung durch Kali chloricum, Nitrobenzol, Bienenstiche), Braun- und Grünfärbung (Karbol- und Teervergiftung), Glykosurie (Morphium-, Chloroform-, Aether-, Kohlenoxyd-, Oxalsäurevergiftung).

Von sonstigen für die Diagnose wichtigen allgemeinen Krankheitserscheinungen sind zu erwähnen die teils direkt infolge von Blutveränderungen oder Lähmung der Respirationsorgane teils indirekt infolge von Herzlähmung eintretende Dyspnoe (Blausäurevergiftung), Exantheme (Quecksilber-, Brom-, Schlempevergiftung), Urticaria und Hautnekrose (Rostpilze, Kernpilze), Ernährungsstörungen (chronische Blei-, Arsenik-, Quecksilberkachexie), Abortus (Sekale- und andere Pilzvergiftungen, sowie bei schweren Vergiftungen überhaupt infolge Veränderung der Blutverteilung oder Dyspnoe), Sterilität (chronische Arsenikvergiftung).

6. Oertliche Reizerscheinungen, bestehend in Rötung, Schwellung, Entzündung und Verätzung. Dieselben sind charakteristisch für die Akria und lassen sich während des Lebens auf der Haut, sowie auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle nachweisen. Manche scharfe Gifte sind durch eine besondere Farbe des Aetzschorfes ausgezeichnet, so die Salpetersäure durch einen gelben, das Formaldehyd durch einen braunen, die Salzsäure durch einen grauweissen, die Essigsäure durch einen weissen Schorf.

Anatomische Veränderungen. Ihre Bedeutung für die Diagnose der Vergiftungen ist beschränkt. Sehr viele Gifte, welche während des Lebens ausgeprägte klinische Erscheinungen bedingen, so die ganze Reihe der reinen Narcotica, hinterlassen keinerlei anatomisch erkennbare Veränderungen im Tierkörper. Das einzig Charakteristische ist daher bei ihnen der negative Sektionsbefund. Im Gegensatz hierzu findet man bei den scharfen und scharfnarkotischen Giften auf der Schleimhaut des Digestionsapparates die Erscheinungen der Entzündung und Korrosion (Rötung, Schwellung, Hämorrhagien, Erosionen, Geschwüre, kruppöse, diphtheritische Beläge, Perforation). Ausser diesen lokalen Veränderungen in den ersten Wegen beobachtet man als wichtigste Allgemeinveränderungen Verfettung der Muskeln und Drüsen (Phosphor-, Arsenikvergiftung), Nephritis und Zystitis (Kanthariden, Terpentinöl), Nierenverkalkung (Quecksilber, Blei, Kupfer, Wismut, Jod, Jodoform), akuten Hydrozephalus und Hydrorhachis, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, sowie zuweilen spezifische Veränderungen des Blutes: lackfarbige Beschaffenheit (Blutgifte), kirschrote Farbe (Kohlenoxydvergiftung), hellrote Farbe des Venenblutes (Blausäurevergiftung). Man hat sich indessen vor Verwechselungen mit postmortalen gewöhnlichen Veränderungen sehr zu hüten. Die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der Lungen und des Herzens) findet man auch bei Tieren, welche nicht an Vergiftung, sondern eines gewöhnlichen Todes verstorben sind.

Differentialdiagnose der Vergiftungen. Zahlreiche Krankheiten können teils wegen ihres plötzlichen Verlaufs (apoplektiforme Krankheiten), teils wegen der gleichzeitigen Erkrankung mehrerer Tiere (Infektionskrankheiten), teils wegen der auffallenden nervösen Symptome (Nervenkrankheiten) mit Vergiftungen verwechselt werden.

1. Apoplektiforme Krankheiten sind namentlich Ueberhetzung bei Pferden, Rindern und Schweinen, Hitzschlag, Sonnenstich, Herz-, Lungen- und Gehirnlähmung, Milzbrandapoplexie, perakut verlaufender Schweinerotlauf und Schweineseuche (Schweinepest), sowie Geflügelcholera, perakute Septikämie, Magen- und Darmruptur, sowie innere Verblutung (Aorta, Leber).

2. Infektionskrankheiten sind Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf, Maul- und Klauenseuche, Kälberruhr, Pocken (Pilzvergiftung, Schlempevergiftung, Quecksilbervergiftung), seuchenhafter Abortus (Mutterkornvergiftung), Tuberkulose, Wut (Bleivergiftung), Leberegelseuche (Lupinose).

3. Nervenkrankheiten sind Starrkrampf (Strychninvergiftung), Eklampsie und Epilepsie (Bleivergiftung), Gehirnentzündung (Klatschrosenvergiftung), zerebrale und spinale Lähmungen (Pilzvergiftung, Equisetum- und Loliumvergiftung), Kehlkopflähmung (Blei-, Kichererbsenvergiftung).

Endlich können Todesfälle nach Räudebädern bei Schafen infolge Aspiration der Badeflüssigkeit und Erstickung, Ueberhitzung oder Erkältung mit Vergiftungen verwechselt werden (Arsenik-, Tabak-, Kreolinvergiftung).

Der chemisch-physikalische Nachweis der Vergiftungen.

Die überwiegende Mehrzahl der Vergiftungen lässt sich mit wissenschaftlicher Sicherheit nur auf dem Wege der chemisch-physikalischen Analyse nachweisen. Als Untersuchungsobjekte dienen in erster Linie der Inhalt des Magens und Darmes, sodann das Blut, ausserdem die Leber, Nieren, Muskeln und der Harn, alle in möglichst frischem Zustand. Anorganische Gifte sind, weil sie sich während der Untersuchung nicht verändern und in ihren Reaktionen besser studiert sind, wesentlich leichter nachweisbar als die zersetzlichen, noch sehr wenig charakterisierten organischen Verbindungen, namentlich die Alkaloide und Glykoside. Der chemische Nachweis der Vergiftungen beginnt mit einer Vorprüfung, der die eigentliche Analyse folgt.

1. Die Vorprüfung. Vor der eigentlichen chemischen Untersuchung sind Vorversuche darüber anzustellen, welche Art oder Klasse von Giften in dem zu untersuchenden Material etwa vorhanden sein könnte. So lassen sich schon durch den gewöhnlichen Gesichtssinn oder mittels der Lupe oder des Mikroskops Jodoform, Kalomel, Arsenik, roter Präzipitat, Kanthariden, sowie sehr viele Pflanzenteile (Semen Strychni, Semen Colchici, Folia Digitalis, Folia Belladonnae, Herba Hyoscyami, Folia Nicotianae) sowie der Phosphor (Leuchten im Dunkeln) nachweisen. Auch die Farbe kann bei Pikrinsäure (gelb), Quecksilberjodid (rot), Kupferoxyd (schwarz), Kalomel (weiss) usw. auf die Art der Vergiftung hinführen. Die Reaktion lässt Säuren und saure Salze, sowie Basen erkennen. Durch den Geruch lässt sich die Anwesenheit von Blausäure, Phosphor, Karbolsäure, Kreosot, Jodoform, Chloroform, Kampfer, Terpentinöl, Aether, Alkohol, Nikotin feststellen; dieser für die einzelnen Gifte charakteristische Geruch wird namentlich beim Erwärmen des Untersuchungsmaterials mittels Säuren, am besten bei der Destillation, wahrgenommen. Die kristalloiden Körper (Metallsalze, alle löslichen Salze, Alkaloide, Säuren, Alkalien) lassen sich ferner auf dem Wege der Dialyse trennen. Metalle (Blei, Quecksilber) können ausserdem durch Elektrolyse nachgewiesen werden. Zu diesen Vorproben wird nach Dragendorff[1] nur etwa ¹⁄₂₀ des Untersuchungsmaterials verwandt. Das übrige wird in 4 Teile geteilt; das erste Viertel wird der Destillation unterworfen und auf flüchtige Gifte (Blausäure, Phosphor, Chloroform, Karbolsäure, Alkohol, Aether) untersucht, das zweite durch Ausschütteln auf Alkaloide und sonstige organische Gifte, das dritte auf schwere Metalle durch Lösung derselben nach vorhergegangener Zerstörung der organischen Substanz und teilweiser Behandlung mit Schwefelwasserstoff, das vierte durch einfaches Ausziehen mit Wasser (Alkalien und Säuren).

2. Der Nachweis der schweren Metalle. Während die Salze der Alkalien und die Säuren von dem Untersuchungsmaterial sehr leicht durch einfaches Ausziehen mit Wasser zu trennen und dann auf ihre Spezialreaktionen zu untersuchen sind, lassen sich die schweren Metalle und ihre Salze (Arsen, Quecksilber, Blei, Kupfer, Zink, Antimon) nicht ohne weiteres aus dem Körper der vergifteten Tiere extrahieren, weil sie mit dem Körpereiweiss sogen. metallorganische Verbindungen (Metallalbuminate) gebildet haben, in welchen die betreffenden Metalle ihre charakteristischen Reaktionen verloren haben. Die Metalle müssen daher aus diesen organischen Verbindungen durch ein vorbereitendes Verfahren zuerst wieder frei gemacht werden. Dieses Freimachen der Metalle aus ihren Albuminatverbindungen geschieht durch Zerstören der organischen Substanz mittels Chlor oder Salpeter oder anorganischen Säuren. a) Mit Chlor werden die organischen Beimengungen in der Weise zerstört, dass man sie mit Salzsäure und chlorsaurem Kali zusammenbringt, welche zusammen Chlor entwickeln. Die zerkleinerten Substanzen werden etwa mit demselben Gewichte Salzsäure versetzt, nötigenfalls mit destilliertem Wasser verdünnt und in einem geräumigen Glaskolben, welcher damit nur etwa zur Hälfte gefüllt wird, im Wasserbade erhitzt, nachdem sie einen Zusatz von etwa 2 Proz. Kali chloricum erhalten haben. Das Dunkelwerden der Flüssigkeit beim Erwärmen zeigt den Zeitpunkt an, dass das chlorsaure Kali verbraucht ist und ersetzt werden muss. Man bringt dann vorsichtig, um das Aufschäumen zu vermeiden, von Zeit zu Zeit etwa ein Gramm chlorsaures Kali hinzu. Wird nach einem ¼-½stündigen Erhitzen die Flüssigkeit nicht mehr dunkler, so genügt die Chloreinwirkung und die Zerstörung ist beendet. Die Flüssigkeit wird sodann in einer Porzellanschale erwärmt, bis das Chlor entwichen ist, heiss filtriert und der Rückstand mit heissem destilliertem Wasser ausgewaschen. Im Filtrate sind dann Arsen als Arsensäure, Quecksilber als Sublimat, Blei als Bleichlorid, Antimon als Antimonchlorid, Kupfer als Kupferchlorid, Zink als Chlorzink enthalten. — b) Mit Salpeter wird nach vorherigem Erhitzen der Untersuchungsmasse mit gleichem Gewichte Salpetersäure und Neutralisieren der Säure mit Aetzkali oder kohlensaurem Kali die Masse ebenfalls etwa in gleichem Gewichte versetzt, ausgetrocknet und in kleinen Portionen im Porzellantiegel geglüht, wobei neue Portionen erst nach dem Verpuffen und Weisswerden der vorhergehenden eingefüllt werden. Der Rückstand wird mit heissem Wasser aufgenommen. Diese Methode, welche auf einer Oxydation beruht, ist stärker als die vorhergehende; sie verwandelt die Metalle in Oxyde resp. Kalisalze: arsensaures, antimonsaures, chromsaures Kali, Bleioxyd, Kupferoxyd etc. — c) Mit anorganischen Säuren: Salzsäure, Königswasser, Schwefelsäure, Salpetersäure, Schwefelsäure und Salpetersäure etc., zerstört man die organischen Substanzen durch Erhitzen.

Sind die Metalle auf diese Weise frei gemacht und in Lösung übergeführt, so werden sie aus der erkalteten, noch freie Salzsäure enthaltenden klaren Flüssigkeit durch Schwefelwasserstoff als Schwefelmetalle (Sulfide) abgeschieden. Zu diesem Zwecke leitet man gewaschenen, arsenfreien Schwefelwasserstoff ein, bis die Flüssigkeit vollständig damit gesättigt ist, lässt dieselbe 24 Stunden stehen, sättigt noch einmal mit Schwefelwasserstoff, filtriert den entstandenen Niederschlag ab und wäscht ihn anfangs mit gesättigtem Schwefelwasserstoffwasser, dann 2–3mal mit gekochtem destilliertem Wasser aus.

Die einzelnen Metalle geben hierbei folgende Niederschläge:

I. Arsen einen gelben, in Schwefelammonium löslichen, in Salzsäure unlöslichen Niederschlag von Schwefelarsen.

II. Antimon einen orangegelben, in Schwefelammonium und in warmer Salzsäure löslichen Niederschlag von Schwefelantimon.

III. Quecksilber einen schwarzen, in Schwefelkalium und Königswasser leicht, in Schwefelammonium wenig, in Salzsäure schwer löslichen Niederschlag von Schwefel-Quecksilber.

IV. Blei einen schwarzen (anfangs roten oder rotbraunen), in Salpetersäure ziemlich leicht löslichen, in Schwefelalkalien nicht, in konzentrierter Salzsäure schwer löslichen Niederschlag von Schwefelblei.

V. Kupfer einen schwarzen, in Zyankaliumlösung, Salpetersäure und in Salzsäure löslichen, in Schwefelammonium und siedender verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) ziemlich unlöslichen Niederschlag von Schwefelkupfer.

Das Filtrat, welches von den obigen Niederschlägen abfiltriert wurde, enthält noch Zink und Chrom, welche nur aus essigsaurer, resp. alkalischer Lösung durch Schwefelwasserstoff ausgefällt werden. Deshalb wird das (salzsaure) Filtrat mit so viel essigsaurem Natron versetzt, bis alle freie Salzsäure in Chlornatrium verwandelt und Essigsäure frei geworden ist. Hierauf fällt Schwefelwasserstoff

VI. Zink in Form eines weissen Niederschlages von Schwefelzink, aus, der sich in verdünnter warmer Schwefelsäure farblos löst. Endlich fällt Schwefelwasserstoff aus dem durch Aetzammoniak alkalisch gemachten Filtrate

VII. Chrom als grünbläulichen, in Kalilauge löslichen Niederschlag von Schwefelchrom.

3. Der Nachweis der Alkaloide und Glykoside. Die einzelnen Alkaloide und Glykoside geben zwar mit einer grossen Anzahl von Reagentien Niederschläge und Farbenreaktionen, diese letzteren sind jedoch nicht sehr charakteristisch und kommen häufig mehreren Alkaloiden gleichzeitig zu. Der Nachweis der Alkaloide wird daher nicht sowohl auf chemischem, als vielmehr auf physikalischem Wege in der Weise erbracht, dass man das verschiedene Verhalten der einzelnen Alkaloide gegen bestimmte Lösungsmittel untersucht (Abscheidungsmethode der Alkaloide nach Stas-Otto). Es sollen hier zuerst die allgemeinen Reagentien der Alkaloide und dann das spezielle Abscheidungsverfahren besprochen werden.

I. Allgemeine Reagentien auf Alkaloide und Glykoside.

Die Alkaloide und Glykoside geben mit einer grossen Anzahl von Körpern Niederschläge. Von solchen Reagentien sind zu nennen: Gerbsäure (bildet mit den meisten Alkaloiden farblose oder gelbliche tanninsaure Salze), Jod, Jod-Jodkaliumlösung und Jodtinktur (gibt mit den meisten Alkaloiden einen kermesfarbigen Niederschlag, mit Chinin, Atropin, Nikotin einen rotbraunen, mit Koffeïn einen schmutzig dunkelbraunen, mit trockenem Kolchizin bei sehr starker Verdünnung des Reagens eine violette Farbe, mit Solanin in saurer Lösung dagegen keinen Niederschlag), Platinchlorid (gibt 1 : 3000 mit Strychnin sofort einen gelben, in kalter Salzsäure nicht löslichen Niederschlag, mit Nikotin einen fast weissen, in Salzsäure löslichen Niederschlag, mit Morphin und Kolchizin anfangs eine geringe Trübung, nach 24 Stunden einen kristallinischen Niederschlag, mit Koniin, Digitalin, Solanin, Atropin, Eserin, Veratrin, Akonitin keinen Niederschlag), Goldchlorid (meist gelbliche oder weisse Niederschläge), Phosphormolybdänsäure (aus molybdänsaurem Ammoniak in saurer Lösung durch Mischen mit einer salpetersauren Lösung von phosphorsaurem Natron dargestellt und den sauren Lösungen der Alkaloide tropfenweise zugefügt, gibt amorphe weissgelbliche Niederschläge), Metawolframsäure, Phosphorantimonsäure, Formalinschwefelsäure, Sublimat, Kalium bichromicum, Kalium permanganicum, Kaliumplatinzyanür, Kaliumsilberzyanid, Kaliumkadmiumjodid, Kaliumwismutjodid, Kaliumquecksilberjodid, Chlorjod, Brombromkalium, Natriumsulfantimoniat etc.

Weiter geben viele Alkaloide mit gewissen Reagentien eigentümliche Färbungen. Die wichtigsten dieser Farbenreaktionen, welche übrigens im allgemeinen für den Nachweis der Alkaloide wenig beweiskräftig sind, weil sie häufig mehreren Alkaloiden gleichzeitig zukommen, sind folgende: Schwefelsäure mit Zusatz von Kalium bichromicum zur schwefelsauren Lösung des Alkaloids färbt Strychnin violettblau, rot und grün. Reine konzentrierte Schwefelsäure färbt Veratrin anfangs grüngelb, später blutrot, nach einer halben Stunde prachtvoll karminrot; Strychnin, Koffeïn, Chinin, Morphin, Atropin, Akonitin bleiben ungefärbt. Rauchende Salpetersäure färbt Pilokarpin blassgrün. Ammoniak färbt Eserin beim Eindampfen im Wasserbade blau oder blaugrau. Schwefelsäure mit Zusatz von salpetersaurem Wismut färbt Morphium dunkelbraun. Konzentrierte Schwefelsäure mit molybdänsaurem Natron (0,01 pro cm) = Fröhdes Reagens löst Morphin sogleich prachtvoll violett; die Farbe wird später grün, braungrün und gelb. Auch die spektroskopische Untersuchung benützt man zuweilen zum Nachweis von Alkaloiden und anderen Giften; das keine spezifische Farbenreaktion besitzende Akonitin zeigt im ultravioletten Teil des Sonnenspektrums charakteristische Absorptionsstreifen.

II. Die Stas-Ottosche Abscheidungsmethode der Alkaloide.

Dieselbe beruht nicht auf der Bildung von Niederschlägen oder in dem Auftreten von Farben, sondern auf der verschiedenen Löslichkeit der einzelnen Alkaloide in Alkohol und Aether etc., teils bei saurer, teils bei alkalischer Reaktion. Es lässt sich durch diese Methode eine grössere Anzahl von Alkaloiden aus Gemengen mit anderen Stoffen entweder in reinem Zustande oder in charakteristischen Gruppen isolieren. Das Verfahren ist im allgemeinen folgendes: Die Alkaloide bilden mit Säuren, namentlich mit Weinsäure, saure Salze, welche in Wasser und meist auch in Alkohol löslich sind.

a) Aus diesen sauren wässerigen Lösungen nimmt Aether nur auf: Digitalin, Kolchizin, Kantharidin, Pikrotoxin, amorphes Akonitin.

b) Aus der alkalisch gemachten wässerigen Lösung zieht Aether alle Alkaloide aus mit einziger Ausnahme von Morphin, Apomorphin, Kurarin.

c) Morphin lässt sich aus diesem Gemenge durch Amylalkohol, Apomorphin durch Salmiaklösung ausziehen, während Kurarin zurückbleibt.

Die genauere Ausführung der Stas-Ottoschen Methode ist folgende: Die zu untersuchenden Massen werden mit der doppelten Menge starken Weingeistes und mit Weinsäure bis zur stark sauren Reaktion versetzt, längere Zeit bei 70–75° C. digeriert, warm abgepresst, der Auszug nach dem Erkalten filtriert, der Rückstand noch 1–2mal in gleicher Weise mit Alkohol und Weinsäure extrahiert, und dann die gesammelten Filtrate bei 35° C. eingedampft, bis der grösste Teil des Alkohols verdunstet ist. Ein etwa entstandener Niederschlag (Fette etc.) wird durch Filtration entfernt. Schüttelt man nun das saure Filtrat mit Aether, so kann man Digitalin, Kolchizin, Kantharidin und Pikrotoxin dadurch isolieren, dass man den Aetherabzug verdampfen lässt.

Der Rückstand (alle Alkaloide und Glykoside ausser den 4 genannten enthaltend) wird, nachdem er im Vakuum über Schwefelsäure zur Trockene verdunstet ist, mit absolutem Alkohol 24 Stunden mazeriert, filtriert, das Filtrat bei 35°C. verdunstet, der zurückbleibende Teil in wenig Wasser gelöst und mit Natrium bicarbonicum bis zur alkalischen Reaktion versetzt, worauf er sofort mit dem 4fachen Volum reinen Aethers anhaltend geschüttelt, der Aetherauszug abgehoben und bei gewöhnlicher Temperatur auf einem Uhrschälchen verdunstet wird. Auf dem Uhrschälchen bleiben alle Alkaloide mit Ausnahme von Morphin, Apomorphin und Kurarin zurück; dabei lassen sich Nikotin und Koniin leicht schon durch ihren Geruch bestimmen, ausserdem bilden sie im Gegensatze zu den anderen kristallinisch oder amorph auftretenden Alkaloiden eine ölige Flüssigkeit.

Kristallinische oder amorphe feste Rückstände können behufs Reindarstellung des Alkaloids mit Natron- oder Kalilauge versetzt und mit frischem Aether ausgezogen werden, der sogleich verdunstet wird, worauf der Rückstand mit ein paar Tropfen Alkohol gelöst und die Lösung der freiwilligen Verdunstung überlassen wird, wobei meist Kristalle erhalten werden. Ist dies nicht der Fall, so löst man den Rückstand noch einmal in stark verdünnter Schwefelsäure, dekantiert die wässerige Lösung, verdunstet die Schwefelsäure, neutralisiert mit reinem kohlensaurem Kali, verdunstet im Vakuum und nimmt den Rückstand mit absolutem Alkohol auf, worauf nach dem Verdunsten desselben das Alkaloid meist sehr rein erhalten wird.

Morphin wird aus der alkalischen wässerigen Lösung (vergl. oben nach dem Zusatze von Natrium bicarbonicum) direkt mit Amylalkohol ausgeschüttelt und nach dessen Verdunsten rein erhalten.

[1] Vergl. auch das neue Lehrbuch der chemischen Toxikologie und die Anweisung zur Ausmittlung der Gifte von Gadamer, Göttingen 1909.

Der physiologische Nachweis der Vergiftungen.

Allgemeines über die Methoden und den Gang der toxikologischen Untersuchungen. Die Angaben über die toxikologische bezw. pharmakologische Wirkung der einzelnen Gifte auf die verschiedenen Organe und Tiere sind das Resultat exakter experimenteller Forschung. Als Versuchsobjekte dienen vor allem Säugetiere (Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Schwein, Hund, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse etc.), sowie Geflügel. Für die Zwecke der tierärztlichen Toxikologie empfiehlt es sich, mit möglichst grossen Säugetieren, am besten mit den gewöhnlichen Objekten der tierärztlichen Therapie, also mit Pferden, Wiederkäuern, Hunden und Schweinen zu experimentieren und dabei den fundamentalen Unterschied zwischen Pflanzenfressern und Fleischfressern wohl zu beachten. Versuche mit Kaltblütern (Fröschen, Fischen, Schlangen, Würmern, Egeln, Schnecken etc.) haben ein vorwiegend theoretisch-wissenschaftliches Interesse. Dies gilt insbesondere für das Hauptversuchstier der humanen Toxikologen und Pharmakologen, den Frosch, der übrigens als Kaltblüter auf zahlreiche Gifte ganz anders reagiert, als die Warmblüter. Zu besonderen Zwecken endlich dienen als Versuchsobjekte Bakterien, Algen, Amöben, Infusorien, Hefezellen, Leukozyten, rote Blutkörperchen, höhere Pflanzen, Helminthen. Auch ausgeschnittene Körperorgane können zu Versuchen verwendet werden, so namentlich das Herz, die Muskeln und Nerven, die Leber, die Nieren, die Milz.

Die Feststellung der physiologischen Wirkung und die methodische Zergliederung der Wirkung der einzelnen Gifte ist oft eine sehr komplizierte und schwierige experimentelle Aufgabe. In dieser Beziehung verdienen die nachstehenden kurzen allgemeinen Bemerkungen Beachtung[2].

Blutgifte. Die Wirkung der Gifte auf das Blut kann makroskopisch, mikroskopisch, chemisch, spektroskopisch und physikalisch, ausserhalb und innerhalb des Tierkörpers untersucht werden. Sie kann sich entweder darin äussern, dass die Blutgerinnung und damit die Blutverteilung im Körper geändert wird, oder darin, dass das Blut selbst in seinen wichtigsten Bestandteilen umgewandelt und zersetzt wird.

1. Die Blutgerinnung wird durch einzelne Gifte gehemmt (Blausäure, Schlangengifte, Blutegelferment, Chinin), durch zahlreiche andere gesteigert (Rizin, Abrin, Spinnengift). Manche Gifte heben ferner die Fähigkeit des Blutkuchens auf, das Serum auszupressen. Bezüglich der Art der Einwirkung der Gifte auf die Blutgerinnung sind die Untersuchungen über das Wesen der Gerinnung von Bedeutung. Zur Fibrinbildung sind bekanntlich mindestens zwei Stoffe nötig: die aus den Blutkörperchen abstammende sog, fibrinogene Substanz, das Fibrinogen, sowie das Fibrinferment. Letzteres ist vorwiegend im Zellkern der weissen Blutkörperchen enthalten. Die Tätigkeit des Fibrinferments wird nun durch viele Gifte angeregt oder ersetzt (sog. fibrinbildende Gifte), durch andere verlangsamt oder aufgehoben. Von Gerinnung erzeugenden Stoffen bezw. Giften sind besonders zu nennen das Rizin, die fermentartig wirkende Phytalbumose der Rizinussamen, welches die roten Blutkörperchen zu einem lackartigen Klumpen verklebt und sogar defibriniertes Blut von neuem zum Gerinnen bringt, das Abrin, das Toxalbumin der Samen von Abrus precatorius mit noch stärkerer fibrinbildender Wirkung, sowie das Blut fremder Spezies. Die Folgen der Blutgerinnung bestehen in Thrombose, Embolien, Anämie, Blutstauung, Entzündung, Nekrose, Geschwürsbildung, Hämorrhagien und anderen durch die Störung der Blutzirkulation bedingten Erscheinungen.

2. Eine Blutzersetzung durch Gifte kann entweder in der Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) oder in der Bildung von Methämoglobin oder in einer spezifischen Einwirkung auf den Blutfarbstoff bestehen.

Das Hämoglobin wird in den roten Blutkörperchen durch ein eigentümliches Protoplasma, das sog. Diskoplasma, gebunden. Geht das Diskoplasma durch irgend eine schädliche Einwirkung zugrunde, so werden die roten Blutkörperchen zerstört und das Hämoglobin geht frei in das Blutserum über. Ausserdem wird namentlich bei der Zerstörung der weissen Blutkörperchen Fibrinferment frei, wodurch die Blutgerinnung beschleunigt wird. Die lösende Einwirkung der Gifte auf die roten Blutkörperchen, wodurch das Hämoglobin frei im Serum gelöst wird, erfolgt zuweilen noch in sehr starken Verdünnungen. Das Phallin löst sie beispielsweise zum Teil schon in einer Verdünnung von 1 : 500000, sowie vollständig bei einer solchen von 1 : 125000 auf; ähnlich verhalten sich das Saponin, das wahrscheinlich durch Entziehung von Cholesterin hämolytisch wirkt, die Helvellasäure, das Gift der Morchel, der Arsenwasserstoff und Phosphor.

Als Methämoglobin bezeichnet man ein Oxyhämoglobin mit sehr fest gebundenem Sauerstoff, welcher infolgedessen für die Atmung nicht abgegeben wird, im Gegensatz zum gewöhnlichen, die Respiration durch den nur leicht gebundenen Sauerstoff ermöglichenden Oxyhämoglobin. Das Methämoglobin hat eine sepiabraune Farbe; unter dem Einfluss der in der Leiche auftretenden Fäulnisprozesse zersetzt es sich bald.

Die Umwandlung des Hämoglobins in Methämoglobin und dessen Auflösung im Blutserum kann mit oder ohne gleichzeitige Auflösung der Blutkörperchen erfolgen. Reine Methämoglobin bildende Gifte sind chlorsaures Kali, Pyrogallol, die Aldehyde (Paraldehyd), Nitrobenzol, Nitroglyzerin, die Nitrite, die Pikrinsäure und ihre Salze, das Anilin, Antifebrin und Phenazetin, der Schwefelkohlenstoff, das Toluylendiamin u. a. Das im Blutserum gelöste Methämoglobin wird teils in der Leber zu Bilirubin zersetzt (Pleiochromie der Galle), teils als Parhämoglobin in Leber, Milz und Knochenmark unlöslich deponiert, teils als Hämoglobin mit dem Harn ausgeschieden (Methämoglobinurie).

Eine spezifische Einwirkung auf das Hämoglobin besitzen endlich der Schwefelwasserstoff, das Stickoxyd, die Blausäure und das Kohlenoxyd (Bildung von Schwefelmethämoglobin, NO-Hämoglobin, CNH-Hämoglobin, CO-Hämoglobin). Zum Kohlenoxyd hat beispielsweise das Hämoglobin eine 200mal stärkere Affinität als zum Sauerstoff.

Leukozytengifte. Die amöboide Bewegung der weissen Blutkörperchen wird durch sehr viele Gifte gelähmt, z. B. durch Chinin. Eine Vermehrung der weissen Blutkörperchen (Hyperleukozytose) findet man namentlich nach scharfen Einreibungen (Kantharidensalbe, Senföl) sowie nach der subkutanen Applikation der Akria. Eine Verminderung der Zahl der weissen Blutkörperchen (Hypoleukozytose) wird durch Chloroform, Strychnin und andere Gifte bedingt.

Nervengifte. Je nach der Art des Giftes, der Applikationsmethode und Dosis sowie nach der Tiergattung reagiert das Nervensystem auf die Nervengifte durch sehr verschiedene Erscheinungen, welche im allgemeinen andeuten, dass man es mit einem Nervinum zu tun hat. Solche Erscheinungen sind z. B. Krämpfe, Lähmungen, psychische Benommenheit, Schlaf, Koma, Raserei. Bezüglich des Ortes der Einwirkung, speziell zur Entscheidung der Frage, ob das Gift ein Gehirngift, Rückenmarkgift oder peripheres Gift ist, muss folgendes beachtet werden. Schlafsucht, psychische Depression, Anfälle von Raserei deuten immer auf eine zerebrale Einwirkung hin. Epileptiforme (eklamptische) Krämpfe entstehen in der Mehrzahl der Fälle in den motorischen Grosshirnrindenzentren (kortikale Zentren). Es scheinen indessen auch in anderen Teilen des Grosshirns, so in den Vierhügeln, im Linsenkern, in den Gehirnschenkeln motorische Zentren vorhanden zu sein (subkortikale Zentren). Jedenfalls aber deuten epileptiforme (eklamptische) Krämpfe auf einen zerebralen Ursprung hin. Hirnkrampfgifte oder Krampfgifte im engeren Sinn sind z. B. Blei, Atropin, Veratrin, Akonitin und Pikrotoxin (das Strychnin ist dagegen ein Rückenmarkskrampfgift). Ausserdem können Krämpfe und Lähmungen vom verlängerten Mark (Kopfmark) und Rückenmark, sowie von den peripheren Nerven ausgehen. Die von den psychomotorischen Rindenzentren ausgehenden Krämpfe lassen sich, abgesehen davon, dass häufig die Psyche mitgestört ist, daran erkennen, dass sie nach Exstirpation dieser Zentren ausbleiben. Ebenso kommen Krämpfe, welche ihren Ursprung in der Medulla oblongata besitzen, nach Durchschneidung des Halsmarks nicht mehr zustande; die hierbei auftretenden Krämpfe müssen spinalen Ursprung haben. Die motorische Erregung der peripheren Nerven äussert sich in Form von isolierten, oft fibrillären Zuckungen, welche auch nach Durchschneidung des zuführenden Nervenastes fortdauern. Lähmungen zerebralen Ursprungs lassen sich durch das negative Resultat der elektrischen Reizung der freigelegten motorischen Rindenzentren als solche feststellen, Lähmungen peripherer motorischer Nerven in analoger Weise durch das negative Resultat der Reizung der freigelegten peripheren Nerven, z. B. des Ischiadikus. Lähmungen von Gehirnnerven erstrecken sich lediglich auf die von den betreffenden Nerven versorgten Gebiete.

Es lässt sich ferner eine periphere oder zentrale Nervenbeeinflussung durch Unterbindung der zuführenden Blutgefässe (z. B. der Arteria femoralis) mit Sicherheit auseinander halten. So erzeugt Strychnin als zentrales Rückenmarksgift auch nach Unterbindung der Arteria femoralis Tetanus der Schenkelmuskulatur, solange die periphere Nervenleitung (Ischiadikus) besteht. Umgekehrt bleiben die Schenkelmuskel erregbar, wenn bei einem kurarisierten Tiere von vornherein die Femoralis unterbunden wird, das die peripheren motorischen Nerven lähmende Kurare somit nicht nach der Peripherie gelangen kann (intramuskuläres Nervenendgift).

Die Frage endlich, ob eine periphere Lähmung oder ein peripherer Krampf ihren Sitz im Nerven oder Muskel haben, ist nicht immer sicher zu entscheiden. Reizzustände der peripheren Nerven lassen sich durch Kurare beseitigen, weil dasselbe die peripheren motorischen Nervenendigungen lähmt, nicht aber Reizzustände der Muskelsubstanz.

Narkose. Die allgemeine Narkose wird gewöhnlich auf eine zentrale Einwirkung der Nervengifte auf die Ganglienzellen zurückgeführt. Nach den Untersuchungen von Nissl (Zeitschr. f. Psychiatrie, 54. Bd.) findet man die Ganglienzellen der Grosshirnrinde bei der Alkoholvergiftung in rundliche, blass gefärbte Gebilde verwandelt, in denen die Kerne und Dendriten verschwunden sind. Bei der Morphiumvergiftung sind die Rindenganglien verkleinert, die Zellkörperchen (Nisslkörper) spärlich, klein und schwächer gefärbt. H. Meyer (Arch. für exp. Pathol., Bd. 42, 46 u. 47) und Overton (Studien über die Narkose, Jena 1901) führen die narkotische Wirkung der Alkohol-Aethergruppe auf die Lösung fettartiger Stoffe (Lipoide) in den Ganglienzellen durch den Alkohol, Aether usw. zurück (Lezithin, Protagon). Infolge Auflösung der Lipoide können die Ganglienzellen grössere Mengen von Alkohol usw. aufnehmen und so narkotisiert werden. Die Reihenfolge der Narkose bei dieser Gruppe ist gewöhnlich die, dass zuerst die Grosshirnrinde (Sensorium, Bewusstsein, Empfindung), sodann das Rückenmark (Motilität, Reflexe) und zuletzt das verlängerte Mark (Atmungszentrum, vasomotorisches Zentrum) gelähmt werden.

Herzgifte. Die Entscheidung der Frage, ob die Wirkung der Herzgifte eine myogene, d. h. auf den Herzmuskel gerichtete ist, oder ob sie einen neurogenen Ursprung hat (intrakardiale Ganglien, Vagus, Sympathikus), ist oft sehr schwierig zu entscheiden. Die Digitalis wird gewöhnlich als ein Muskelgift aufgefasst, das durch starke Muskelkontraktion systolischen Herzstillstand herbeiführt, während die Wirkung des Chloroforms als Herznarkotikum zweifelhaft erscheint. Auf die Blutgefässe wirken manche Gifte verengernd (konstriktorisch), andere erweiternd (dilatatorisch). Die Verengerung und Erweiterung der Gefässe wird entweder durch eine zentrale Wirkung auf das vasomotorische Zentrum im verlängerten Mark (Chloroform, Antipyrin) oder durch periphere Wirkung bedingt und stellt im letzteren Fall teils eine Muskelwirkung (Digitalis), teils eine Nervenendwirkung dar. Vasokonstriktorische Gifte sind die Digitalisglykoside, Strophanthus, Chlorbaryum und Adrenalin; vasodilatatorisch wirken die Alkohole und Aether, Chloroform und Chloralhydrat, sowie die Nitrite (Amylnitrit).

Die Art und der Ort der Einwirkung von Giften auf das Herz und auf den Zirkulationsapparat lässt sich teils durch Bestimmung des Blutdrucks (Manometer), der Blutgeschwindigkeit (Stromuhr) und der Gefässweite, teils durch Untersuchung des Pulses und Herzschlages (Sphygmograph), teils mittels Durchschneidung und Reizung des Vagus, des Sympathikus und des Halsmarks (vasomotorisches Zentrum), teils endlich direkt am ausgeschnittenen Herzen (Williamsscher Apparat) nachweisen. Steigerung des Blutdrucks kann bedeuten: eine gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens (Digitalis, Koffeïn), oder eine Gefässverengerung infolge Reizung des vasomotorischen Zentrums in der Medulla oblongata (Zystisin; die Blutdrucksteigerung fehlt nach dem Durchschneiden des Halsmarks) oder infolge einer Reizung der peripheren vasomotorischen Nerven (die periphere Gefässkontraktion tritt auch nach Durchschneidung des Halsmarks ein). Gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens darf als ausschliessliche Ursache des gesteigerten Blutdrucks nur dann angenommen werden, wenn nach Lähmung der zentralen (Halsmarkdurchschneidung) und peripheren (Amylnitrit) vasomotorischen Apparate trotzdem noch Blutdrucksteigerung eintritt. Sinken des Blutdrucks kann bedingt sein: durch geschwächte Muskeltätigkeit des Herzens (die Kompression der Bauchaorta vermag dann den Blutdruck zu steigern), oder durch Lähmung des vasomotorischen Zentrums (negatives Resultat der elektrischen Reizung desselben), oder durch Lähmung der peripheren Vasomotoren (negatives Resultat der elektrischen Reizung des die Gefässe des Kaninchenohrs bei Erregung kontrahierenden Halssympathikus), oder durch periphere Lähmung der Splanchnikusendigungen in der Bauchhöhle (die sonst bei Reizung der peripheren Enden des durchschnittenen Splanchnikus eintretende Blutdrucksteigerung kommt nicht zustande). Verlangsamung des Pulses (toxische Bradykardie) ist entweder die Folge einer Reizung des im verlängerten Marke gelegenen Vaguszentrums (Vagusdurchschneidung beseitigt dann die Verlangsamung), oder der kardialen Vagusendigungen (die verlangsamende Wirkung tritt auch nach durchschnittenem Vagus ein; Atropin erzeugt Beschleunigung), oder einer Muskellähmung des Herzens (Atropin bleibt wirkungslos). Abnorme Beschleunigung des Pulses (toxische Tachykardie) kann durch Reizung des Nervus accelerans (Sympathikus), der sog. Beschleunigungsfasern ausserhalb des Herzens (Durchschneidung des Accelerans beseitigt die Beschleunigung) oder im Herzen (die elektrische Reizung der peripheren durchschnittenen Vagusendigungen wirkt dann pulsverlangsamend, weil der Vagus hierbei intakt bezw. unbetätigt ist), oder durch Vaguslähmung bedingt sein (Reizung der durchschnittenen Vagusendigungen bleibt erfolglos, desgleichen Muskarin).

Atmungsgifte. Zum Studium ihrer Wirkung bedient man sich gewisser Apparate (Mareyscher Registrierapparat, Atmungskurve, Respirationsapparate); ausserdem beobachtet man die Intensität und Frequenz der Atmung. Von funktionellen Einrichtungen des Körpers können durch die Atmungsgifte betroffen werden das Atmungszentrum in der Medulla oblongata (nach neueren Untersuchungen bestehen ausserdem noch ein Inspirationszentrum in den Sehhügeln, ein Exspirationszentrum in den Vierhügeln, ein Hemmungszentrum in der Grosshirnrinde sowie untergeordnete Respirationszentren im Rückenmark), die Leitungsbahnen der Vagi, die peripheren Vagusendigungen in der Lunge, die Bronchialdrüsen, Bronchialmuskeln und Kehlkopfmuskeln, die Atmungsmuskeln (Zwerchfell und Hilfsmuskeln), sowie endlich der Gefässapparat der Lunge. Die Analyse der Wirkung der Atmungsgifte ist daher nicht leicht. Lungenödem (Rasselgeräusche, schaumiger Ausfluss aus der Nasenhöhle und Maulhöhle, Dyspnoe) kann entweder durch vermehrte Sekretion der Bronchialdrüsen (Pilokarpin, Arekolin) oder durch abnorme Durchlässigkeit der Lungenkapillaren (Chloralhydrat) oder durch Blutstauung in der Lunge (Herzgifte) entstehen; man unterscheidet deshalb genauer ein toxisches und mechanisches (Herzgifte) Lungenödem. Beschleunigung und Verstärkung der Atmung kann durch Reizung der Atmungszentren (Blausäure, Kampfer) oder der peripheren Vagusendigungen in der Lunge (Ammoniak) oder durch Erregung der Bronchialmuskeln (Eserin) bedingt sein; hört die Beschleunigung nach Durchschneidung der Vagi auf, so ist eine periphere Erregung der den Atmungsreflex vermittelnden Vagusenden in der Lunge als Ursache anzunehmen. Verlangsamung und Abschwächung der Atmung ist entweder die Folge einer Lähmung der Atmungszentren, wobei häufig das Cheyne-Stockesche Atmungsphänomen vorübergehender Pausierung der Atmung beobachtet wird (Gehirngifte, Herz- und Gefässgifte mit Anämie), oder einer Lähmung der Respirationsmuskeln (Kurare, Schlangengift) oder einer Reizung des zerebralen Hemmungszentrums (Exstirpation desselben beseitigt die Atmungsschwäche) oder einer Lähmung der Lungenenden des Vagus (Atropin). Löst die elektrische Reizung der durchschnittenen Nervi phrenici keine Zwerchfellskontraktionen aus, so handelt es sich um Lähmung des Zwerchfells als Ursache der Atmungsschwäche. Lähmung der Vagusendigungen ist anzunehmen bei sehr verlangsamter aber gleichzeitig intensiver Atmung. Lähmende Gifte für das Atmungszentrum (Asphyktika) sind namentlich Blausäure und Schwefelwasserstoff.

Nierengifte. Die Hauptwirkung ist auf das Nierenepithel gerichtet. In den leichten Graden der Vergiftung entsteht nur eine Reizung des Nierenepithels mit Hyperämie und Beschleunigung des Blutstroms, welche sich in vermehrter Harnabsonderung äussert (Koffein und andere Purinstoffe). Die stärkeren Nierengifte erzeugen Epithelnekrose in den Harnkanälchen als Hauptform der toxischen Nephritis mit Verkalkung des abgestorbenen Epithels (Quecksilber, Salizylsäure) oder mit nachfolgender Bindegewebsneubildung (Blei). Andere Nierengifte verursachen in erster Linie eine Glomerulonephritis (Kanthariden). Die Funktionsstörung der Nierenepithelien äussert sich in Albuminurie, die der Glomeruli in Oligurie und Anurie. Sind die Glomeruli intakt und nur die Nierenepithelien der Harnkanälchen erkrankt, so entsteht Polyurie mit vermindertem spezifischem Gewicht des Harns (Verlust des Konzentrationsvermögens des Epithels der Harnkanälchen). Manche Blutgifte wirken gleichzeitig ebenso wie das freigewordene Hämoglobin als Nierengifte (Hämoglobinurie). Die bei diesen Vergiftungen auftretende Glykosurie hat meist einen hämatogenen Ursprung (Morphium, Chloroform u. a.) oder sie entsteht in der Leber (Verlust der Glykogen-Synthese durch Phosphor); in manchen Fällen scheint jedoch Zucker in den Nieren durch Abspaltung aus dem Zelleiweisse zu entstehen (Chromsäure, Quecksilber).

Die durch die Nierengifte in den Nieren hervorgerufenen Veränderungen lassen sich in verschiedener Weise feststellen. Man findet insbesondere makroskopisch oder mikroskopisch sichtbare anatomische Veränderungen an den Nieren (entzündliche oder degenerative Affektion namentlich des Nierenepithels durch Kolchikum, Kanthariden, Phosphor etc.; Verkalkung durch Quecksilber, Blei usw.); Vergrösserung der Niere infolge Gefässerweiterung durch Koffein, Verkleinerung der Niere infolge Gefässverengerung durch Digitalis und Strophanthus. Die Steigerung des Sekretionsdruckes der Niere wird manometrisch durch Einführung eines Apparates in die Ureteren bestimmt (Diuretika). Eine spezifische Erregung der Nierenepithelien (Koffein) wird dann angenommen, wenn das Gift auch nach Ausreissung der Nierennerven und bei vermindertem Blutdruck diuretisch wirkt. Synthetische Prozesse untersucht man chemisch an der ausgeschnittenen und zerkleinerten Niere. An der Blase lassen sich ebenfalls anatomische Veränderungen, sowie Krämpfe und Lähmungen bei gewissen Giften feststellen.

Magen- und Darmgifte. Neben verschiedenartigen anatomischen Veränderungen der Schleimhaut des Magens, unter welchen die Perforation durch Arsenik und die Degeneration der Magendrüsen durch Phosphor besonders hervortreten, beeinflussen die Gifte die Sekretion und die Bewegungen des Magens. Die letzteren werden vom Nervus Vagus innerviert, dessen Reizung die Magenbewegung beschleunigt. Wichtig ist die Beziehung des im Grosshirn gelegenen Brechzentrums zu der Muskulatur des Magens. Wirkt ein Brechmittel nach der Durchschneidung der Vagi, welche das Brechzentrum mit dem Magen verbinden, nicht mehr, so ist es als zentrales Brechmittel zu bezeichnen. Nach neueren Untersuchungen hat man 3 Abteilungen des Brechzentrums zu unterscheiden, nämlich je ein in den Vierhügeln gelegenes Zentrum für die Kontraktionen der Kardia und der Magenwandungen (Zerstörung der Vierhügel macht das Erbrechen unmöglich), sowie ein im Linsenkern gelegenes Hemmungszentrum für die Kardia, dessen Reizung den Sphincter Cardiae an der Kontraktion, somit also am Verschlusse des Magens hindert.

Im Darm können die Gifte entweder auf die Schleimhaut, oder auf die Darmdrüsen oder auf die Darmmuskulatur oder endlich auf die Darmnerven einwirken. So entsteht eine Darmentzündung durch lokale Reizung scharfer Gifte (Krotonöl), durch Ausscheidung reizender Gifte mittels der Darmdrüsen (Merkurialismus), durch Veranlassung von Gerinnung in den Darmgefässen (Saponin), sowie nach starker Erweiterung der Gefässe der Darmschleimhaut infolge von Splanchnikuslähmung (Arsenik). Reizung der Darmdrüsen wird durch Pilokarpin und Arekolin, der Darmmuskulatur mit konsekutivem Darmtetanus durch Eserin, Blei und Chlorbaryum erzeugt. Erregung der in die Darmwandungen eingelagerten, die rhythmische peristaltische Tätigkeit des Darmes regulierenden peripheren Nervenapparate (Auerbachsche und Meissnersche Plexus) bedingt gesteigerte Darmbewegungen (Muskarin), desgleichen Reizung der peripheren motorischen Vagusendigungen (Nikotin). Dagegen hat die Reizung des Splanchnikus, des Hemmungsnerven des Darmes, verminderte Peristaltik zur Folge (Morphium), während umgekehrt die Lähmung des Splanchnikus gesteigerte Darmperistaltik bedingt (Atropin). Ueber die Beeinflussung der im Gehirn gelegenen Zentren der Darmbewegung und Darmhemmung durch Gifte ist bisher wenig bekannt: Zetrarin soll z. B. ein zentrales Peristaltikum sein.

Uterusgifte. Der nicht trächtige Uterus wird durch Gifte viel weniger leicht beeinflusst, als der trächtige. Kontraktionen des Uterus entstehen entweder durch Reizung des im Lendenmark gelegenen Uteruszentrums (Kornutin, Nikotin, Strychnin); in diesem Fall lassen sich am ausgeschnittenen Uterus keine Kontraktionen durch das Gift auslösen, auch wirkt das Gift nicht mehr nach Zerstörung des Rückenmarkes. Oder sie entstehen im Uterus selbst und zwar infolge Reizung der glatten Muskulatur, wenn auch am ganglienfreien Horn des ausgeschnittenen Uterus Kontraktionen eintreten, während es sich beim Ausbleiben der letzteren um eine Reizung der Uterusganglien handelt. Ebenso kann eine Lähmung der Uteruskontraktionen durch Gifte ihren Ausgangspunkt vom Rückenmark, von der Muskulatur oder von den Ganglienzellen des Uterus nehmen.

Lebergifte. Die anatomischen Veränderungen in der Leber bestehen in Verfettung der Leberzellen (Phosphor, Arsenik), akuter Atrophie (Lupinose), Leberzirrhose (Alkohol beim Menschen). Das physiologisch-mikroskopische Bild des sezernierenden Leberparenchyms erzeugen die Cholagoga (Aloe, Rheum, Salizylsäure). Auf chemische Synthesen wird die Leber ausserhalb des Körpers untersucht. Die Gallensekretion wird durch Anlegung von Gallenfisteln geprüft. Die Frage der hepatogenen oder hämatogenen Entstehung des Gallenfarbstoffes wird durch Ausschalten der Leber (Unterbindung der Gefässe, Exstirpation) beantwortet.

Speicheldrüsengifte. Die Untersuchung erfolgt durch Einführen von Speichelkanülen (Unterschied zwischen Hund und Katze!). Eine Vermehrung der Speichelsekretion kann verursacht sein durch Reizung der peripheren Geschmacksnerven (Durchschneidung sistiert die Sekretion), durch zentrale Reizung des Speichelzentrums (Durchschneidung der sekretorischen Drüsennerven sistiert sie), durch Reizung der peripheren Enden der Speichelnerven (Pilokarpin, Arekolin, Eserin) oder durch Reizung der Drüsenzellen selbst (Wirkung vom Blute aus bei durchschnittenen Speichelnerven). Eine Aufhebung der Speichelsekretion wird durch periphere Lähmung der Speichelnerven (Atropin im Gegensatz zu Pilokarpin und Arekolin) bedingt. Es wird daher auch eine periphere Reizung dann angenommen, wenn Atropin die Vermehrung der Speichelsekretion sistiert. — Die Wirkung der Gifte auf die Schweisssekretion ist analog.

Stoffwechselgifte. Als solche sind zu nennen: Der Phosphor, Arsenik und die Schilddrüsenpräparate (Vermehrung der N-Ausscheidung im Harn), die Blausäure (Verminderung des O-Verbrauchs), das Chinin, die Salizylsäure u. a. Anatomisch lassen sich Störungen des Stoffwechsels durch verschiedene Veränderungen an den inneren Körperorganen nachweisen (körnige Trübung, fettige Degeneration). Chemisch wird der Stoffwechsel kontrolliert durch die Untersuchung des Harns, des Kots, der ausgeatmeten Luft bezw. Kohlensäure (Respirationsapparat) sowie der Körpertemperatur (Thermometer, Kalorimeter). Bezüglich der Wirkung der Gifte auf die Temperatur kommen entweder Temperaturverminderungen (Antipyretika) oder Temperaturerhöhungen vor (Kokain, Koffein, β-Naphthylamin, Mallein, Tuberkulin). Die Wirkung ist eine zentrale (Wärmezentren) oder periphere. Reizung des im Corpus striatum gelegenen Wärmezentrums erzeugt Fieber, Lähmung oder Exstirpation, Temperaturherabsetzung.

Pupillengifte. Verengerung (Myose) kann bedingt sein durch eine periphere Reizung des Okulomotorius (Pilokarpin, Arekolin) oder des Musculus Sphincter Iridis (Eserin) oder durch eine Lähmung des Erweiterungszentrums im Gehirn (Morphium beim Hund). Letztere wird angenommen, wenn am herausgeschnittenen Auge keine Myose hervorgebracht werden kann, oder wenn bei lokaler Einträuflung in den Lidsack keine Verengerung eintritt, sondern nur nach intravenöser oder subkutaner Applikation. Eine periphere Reizung der Okulomotorius als Ursache der Myose wird angenommen, wenn die Myose durch Atropin aufgehoben wird und am exstirpierten Bulbus fortdauert.

Erweiterung (Mydriase) wird entweder verursacht durch periphere Lähmung des Verengerungsnerven der Pupille, des Okulomotorius (Atropin), oder durch periphere Reizung des Erweiterungsnerven, des Sympathikus (Hydronaphthylamin), oder durch Reizung des Erweiterungszentrums im Gehirn (Akonitin, Morphium bei Katzen). Die zentrale Mydriase lässt sich sofort beseitigen, wenn man die Verbindung des Zentrums und der Pupille, nämlich den Halssympathikus, durchschneidet. Lähmung der peripheren Okulomotoriusäste (Atropin) muss angenommen werden, wenn am ausgeschnittenen Froschauge Mydriase erzeugt wird. Bei Vögeln entsteht durch Kurare periphere Mydriase infolge Lähmung der willkürlichen Muskeln der Pupille (Sphinkter).

[2] Ausführliches findet man bei Kobert, Lehrbuch der Intoxikationen, Hermann, Lehrbuch der experimentellen Toxikologie, Böhm, Allgemeine Toxikologie.

Die allgemeine Prognose der Vergiftungen.

Die toxikologische Statistik lehrt, dass die Prognose bei vielen Vergiftungen unserer Haustiere nicht so ungünstig ist, wie man dies eigentlich nach der Intensität der Krankheitserscheinungen erwarten sollte. Aus diesem Grunde darf man bei schlachtbaren Tieren im allgemeinen nicht zu frühzeitig die Notschlachtung anraten. Insbesondere lasse man sich durch das Auftreten von Zuckungen und Krämpfen sowie von starken psychischen Erregungserscheinungen nicht verleiten, diesen Symptomen unter allen Umständen eine schlimme prognostische Bedeutung beizulegen. Aufregung und Muskelkrämpfe sind im allgemeinen weniger schlimm als Lähmungserscheinungen. Auch die Behandlung der Exzitationszustände ist viel erfolgreicher als die der toxischen Lähmungen.

Die Prognose einer Vergiftung hängt in erster Linie von der Art des Giftes ab. Als sehr gefährliche Vergiftungen mit ungünstiger Prognose müssen namentlich bezeichnet werden die Vergiftungen mit Blausäure, Phosphor, Arsenik, Chlorbaryum, Strychnin, Nikotin, Veratrin, Digitalis, Oleander, Buxus, Taxus, Blei, Quecksilber, Karbolsäure, Krotonöl, Kanthariden, Kolchikum, ätzenden Säuren und Alkalien. Im übrigen kommt es bei allen diesen starken Giften wesentlich mit darauf an, in welcher Dosis und Form, bei welchem Füllungszustand des Magens usw. sie aufgenommen worden sind. Bei den Fleischfressern, welche sich erbrechen können, nehmen manche Vergiftungen einen günstigeren Verlauf, als bei Pflanzenfressern.

Als Vergiftungen mit im allgemeinen günstiger Prognose sind namentlich bei den Pflanzenfressern die Alkaloidvergiftungen zu bezeichnen, Strychnin und Nikotin ausgenommen. Dies gilt besonders für die Atropin-, Hyoszin- und Morphiumvergiftung. Aber auch Eserin, Pilokarpin und Arekolin sind deshalb nicht so sehr gefährlich, weil gute Gegengifte für sie zur Verfügung stehen. Ausserdem ist bei vielen Pflanzenvergiftungen die Mortalitätsziffer trotz scheinbar schwerer Vergiftungserscheinungen erfahrungsgemäss relativ gering. Dies gilt namentlich für die Vergiftung mit Klatschrosen, Bucheckern, für viele Pilzvergiftungen, für die Merkurialis-, Lolium-, Rade-, Equisetum-Vergiftung. Aehnlich verhält sich die Kochsalz- und Salpetervergiftung (vergl. unten).

Prognose bei einzelnen Vergiftungen. Die Klatschrosen, von welchen angenommen wird, dass sie Morphium oder ein morphiumähnliches Alkaloid als wirksames Gift enthalten, erzeugen beim Rind ein sehr typisches Bild einer Vergiftung, welches sich durch Anfälle von Raserei und Tobsucht, wutähnliche Anfälle, epileptiforme Krämpfe, Taumeln, Schlummersucht, Bewusstlosigkeit etc. charakterisiert. Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung eine ziemlich günstige ist. Die Bucheckern enthalten einen alkaloidartigen Giftstoff, das Fagin, das ebenfalls heftige Vergiftungserscheinungen bedingt. Ein Pferd zeigte infolge der Aufnahme von 2 Pfund Bucheckernölkuchen Kolik, Schwanken, hochgradige Schreckhaftigkeit, sowie Lähmungserscheinungen im Hinterteil. Das Tier war so aufgeregt, dass es bei der geringsten Berührung in äusserste Raserei geriet. Die Verabreichung von Gegengiften beseitigte die Krankheit im Verlaufe von 12 Stunden (Warner). Atropin und Hyoszin haben bei Hunden und Katzen, welche enorme Dosen (0,5–1,0 pro die) ertragen, vorübergehend die schwersten Vergiftungserscheinungen: starke Unruhe, hochgradige Aufregung, Krampfanfälle zur Folge. Nach kurzer Zeit pflegen sich die Tiere indessen wieder zu erholen (Kobert; eigene Untersuchungen). Pferde zeigen nach der Verfütterung von Bilsenkrautsamen rasende Zufälle, sowie Beschleunigung des Pulses und der Atmung, erholen sich indessen ebenfalls wieder leicht (Viborg). Die Pilzvergiftungen, namentlich die durch Schimmelpilze und Mutterkorn, nehmen gleichfalls nicht selten trotz äusserst gefahrdrohender Zufälle einen gutartigen Verlauf. Zwei Pferde zeigten nach der Aufnahme von verschimmeltem Brot anhaltende und heftige Kolik, Schwanken mit dem Hinterteil, Schwindel und Niederfallen, wobei sie etwa ½ Stunde ohne Gefühl, wie tot am Boden lagen. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten gegen die Wand, gerieten in Schweissausbruch und zeigten wieder denselben Anfall wie vorher. Trotzdem genasen sie (Perrin). Auch die Mortalitätsziffer der Mutterkornvergiftung ist trotz der schweren Krankheitserscheinungen eine geringe. Die Merkurialisvergiftung, welche sich bei Pflanzenfressern und Schweinen in Kolikerscheinungen, Harndrang, blutrotem Harn, Empfindlichkeit und Steifheit in der Nierengegend, Atmungsbeschleunigung, Zittern und Schwäche äussert, lässt ebenfalls in den meisten Fällen eine günstige Prognose zu. Aehnlich ist das Verhalten der Haustiere gegenüber dem Solanin. Bei der Loliumvergiftung hat man dasselbe beobachtet, wie ein von Wiegel veröffentlichter Fall zeigt. Eine Kuh stürzte plötzlich, wie vom Blitze getroffen, zusammen; dieser apoplektiforme Anfall wiederholte sich dreimal hintereinander, worauf allgemeine Empfindungslosigkeit, Schlafsucht und Verlangsamung der Respiration eintrat. 1½ Stunden darauf erhob sich die Kuh wieder und zeigte sofort einen ganz erstaunlichen Appetit. Die Radevergiftung nimmt zuweilen einen ähnlich günstigen Verlauf. Röll beobachtete bei einem Pferde nach der Aufnahme von Rademehl Schlingbeschwerden, sowie einen Zustand der Betäubung nach Art des Dummkollers; am Tage darauf hatte sich das Pferd wieder vollständig erholt. Auch die Kochsalz- und Salpetervergiftung, von welchen namentlich die letztere sehr gefürchtet ist, zeigt nicht selten eine günstige Prognose, wie zahlreiche in der Literatur vermerkte Fälle beweisen. Ja selbst bei der Kolchikumvergiftung, welche von jeher als eine der gefährlichsten Vergiftungen bei unseren Haustieren aufgefasst worden ist, beträgt die durchschnittliche Mortalitätsziffer nicht mehr als 25–30 Proz. Noch wesentlich geringer ist diese Ziffer bei den Vergiftungen mit Santonin, Alkohol, Rizinus, sowie durch Schlangenbisse.

Die Behandlung der Vergiftungen.

Die Behandlung der Vergiftungen erfolgt mittelst der sog. Gegenmittel oder Gegengifte (Antidote). Diese Gegenmittel können sehr verschiedener Natur sein und auf sehr verschiedene Weise ihre giftwidrige Wirkung ausüben. Man unterscheidet vier Gruppen: 1. Die mechanischen oder physikalischen Gegenmittel; 2. die chemischen Antidote; 3. die physiologischen (dynamischen, organischen, konstitutionellen, empirischen) Gegengifte oder Antagonisten; 4. die symptomatische Behandlungsmethode der Vergiftungen.

1. Die physikalischen oder mechanischen Gegenmittel wirken dadurch giftwidrig, dass sie die eingedrungenen Gifte entweder auf rein mechanischem Wege aus dem Körper entfernen: Brechmittel, Abführmittel, harntreibende, schweisstreibende, speicheltreibende Mittel, Magenausspülung, Aderlass, künstliche Atmung, oder dieselben einhüllen und die Aufsaugung resp. den Kontakt mit der Schleimhaut dadurch verhindern: einhüllende Gegenmittel (Eiweiss, Milch, Oel, schleimige Mittel).

Die Brechmittel sind bei den dazu geeigneten Tieren (Hunden, Schweinen, Katzen) in allen frischen Vergiftungsfällen in erster Linie anzuwenden. Die wichtigsten Brechmittel sind das Apomorphin (Hunden zu 2–10 mg, Katzen zu 20–50 mg subkutan injiziert), das Veratrin (Schweinen 0,02–0,03 subkutan), das Rhizoma Veratri albi (Schweinen 1,0–2,0, Hunden 0,1 bis 0,2 per os oder als Klysma), Radix Ipecacuanhae (Schweinen und Hunden 1–3,0, Katzen 0,25–0,75), der Brechweinstein (Schweinen 1–2,0, Hunden 0,1–0,3, Katzen 0,05–0,2), der Kupfervitriol als spezifisches Brechmittel bei Phosphorvergiftung (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,5, Katzen 0,05–0,2), der Zinkvitriol (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,3), endlich als Hausmittel das Kochsalz (Hunden 1–2 Teelöffel), das Senfmehl (Hunden 1–2 Teelöffel in einem Glas warmem Wasser), Schnupftabak (Hunden eine Prise in einem Esslöffel Wasser) usw.

Von Abführmitteln empfehlen sich besonders wegen ihrer raschen Wirkung das Arekolin und Eserin (Pferden 0,05–0,1 subkutan). Ausserdem kann die Aloe (Pferden 25–50,0, Rindern 50–75,0), das Rizinusöl (Pferden 500–750,0, Rindern 500 bis 1000,0, Schafen und Ziegen 50–250,0, Schweinen 50–100,0, Hunden 15–60,0, Katzen und Geflügel 10–20,0) und das Kalomel (Pferden 2–8,0, Schweinen 1–4,0, Hunden 0,2–0,4, Katzen und Geflügel 0,1–0,2) angewandt werden. Auch das Glaubersalz ist als Abführmittel angezeigt, namentlich bei der Bleivergiftung der Rinder (500–1000,0). Die harntreibenden, schweiss- und speicheltreibenden Mittel haben eine wesentlich schwächere evakuierende Wirkung, sie werden daher nur bei chronischen Vergiftungen angewandt.

Die einhüllenden Gegenmittel werden hauptsächlich bei Vergiftungen durch Aetzmittel angewandt, um die Magendarmschleimhaut vor Anätzung zu schützen und gleichzeitig die Resorption zu hindern. Am gebräuchlichsten ist die Verabreichung von Milch, Eiweiss (Eiweiss der Eier für sich oder mit Wasser geschüttelt; sog. Eiweisswasser), Schleim (Leinsamenschleim, Gerstenschleim, Haferschleim, Quittenschleim, Gummi arabicum, Abkochungen von Eibischwurzel, Malvenblättern, Salepschleim, Tragantschleim), Fetten und Oelen (Schweinefett, Butter, Olivenöl, Repsöl, Mohnöl, Mandelöl, Rizinusöl, Emulsionen). Die fetten Oele und die Milch sind jedoch kontraindiziert bei Phosphor- und Kantharidenvergiftung, weil sie die Resorption der genannten Gifte befördern. — Bei vergifteten Wunden (Schlangenbisse) wird das Gift durch Ausschneiden, Ausbrennen oder Ausätzen entfernt.

2. Die chemischen Gegengifte wirken dadurch giftwidrig, dass sie die in den Körper eingedrungenen Gifte zersetzen oder in Verbindungen umwandeln, welche ungiftig oder weniger giftig sind. Das einfachste Beispiel chemischer Antidote bilden die ätzenden Alkalien und Säuren, welche sich gegenseitig unter Aufhebung ihrer Alkali- und Säurenatur zu nicht ätzenden Salzen neutralisieren (Kalilauge, Natronlauge, Aetzkalk, Ammoniak, kohlensaures und doppeltkohlensaures Natron und Kali, Seife einerseits; Schwefelsäure, Salzsäure, Salpetersäure, Essigsäure, Oxalsäure andererseits). Weiter gehören hierher das Kochsalz als spezifisches Antidot des Höllensteins, welcher dadurch zu Chlorsilber zerlegt wird (bei Sublimatvergiftungen wirkt die Verabreichung von Kochsalz im Gegenteil schädlich, weil dasselbe die Resorption des Sublimats infolge Bildung der leicht löslichen Kochsalz-Sublimatverbindung befördert), das Eisen als Gegengift gegen Arsenik (Bildung von schwer löslichem arseniksaurem Eisen), Blausäure, Quecksilber- und Kupfersalze, das Ferrozyankalium als Antidot gegen Kupfervergiftungen (ungiftiges Ferrozyankupfer) und ätzende Eisensalze, z. B. Eisenchlorid (Bildung von Berliner Blau), die Kupfersalze als wichtigste Gegengifte gegen Phosphorvergiftung (Bildung von ungiftigem Phosphorkupfer), die gebrannte und kohlensaure Magnesia als Gegengift gegen Säuren (Bildung von Magnesiasalzen), Arsenik, Metallsalze (Zerlegung), das Jod und die Jodsalze als Gegengifte gegen die Alkaloide im allgemeinen (Niederschlag), sowie gegen chronische Metallvergiftungen (Bildung löslicher und daher aus dem Körper eliminierbarer Metalljodide), das Bromkalium und Natrium subsulfurosum als Bindemittel für Jod und Jodoform (Bildung von Jodalkalien), der Schwefel und Schwefelwasserstoff als Antidot gegen Quecksilber-, Blei-, Kupfer-, Brechweinstein-, Arsenikvergiftung (Bildung unlöslicher Metallsulfide), die Schwefelsäure und schwefelsauren Salze als spezifische Mittel gegen Bleivergiftung (Bildung von unlöslichem Bleisulfat), Karbolsäurevergiftung (ungiftiges phenolsulfonsaures Kali), Kalkvergiftung (Bildung von Gips) und Baryumvergiftung (schwefelsaurer Baryt), die Kalksalze (Kalkwasser, kohlensaurer Kalk, Kreide, Schneckenschalen, Austerschalen, Eierschalen, Marmor, Sepiasteine, Zuckerkalk) als spezifisches Gegengift gegen Oxalsäurevergiftung (der oxalsaure Kalk ist als unlösliche Verbindung ungiftig), das Tannin und die gerbsäurehaltigen Pflanzen (Eichenrinde, Weidenrinde, Salbeiblätter, Kaffee, Tee, Eicheln, Galläpfel, Tinte, Chinarinde, Catechu, Ratanhiawurzel, Tormentillwurzel, Nussbaumblätter etc.) als wichtigste Antidote gegen die Vergiftung mit Alkaloiden und Glykosiden (Bildung schwer löslicher oder unlöslicher gerbsaurer Salze), mit Metallsalzen, namentlich mit Brechweinstein, Bleizucker, Höllenstein und Eisenvitriol (Bildung von Metalltannaten), Ammoniak, Chlor, übermangansaures Kali, Eisenchlorid, Chromsäure als lokale Gegengifte bei Schlangenbissen und Insektenstichen, altes Terpentinöl, Kalium permanganicum, Kobaltnitrat, Wasserstoffsuperoxyd und Ozonwasser als Antidot des Phosphors (Oxydation zu Phosphorsäure), Eiweiss als chemisches Gegengift gegen Metallsalze (Bildung von Metallalbuminaten), ätzende Säuren (Bildung von Säurealbuminaten), gegen Chlor-, Brom- und Jodvergiftung, Leim und Kleber gegen Metallvergiftungen (z. B. Sublimatvergiftung), Alaun- und Gerbsäurevergiftung (Bildung von Niederschlägen), fette Oele gegen Vergiftung durch Alkalien und Säuren (Verseifung), Stärkemehl als Antidot gegen Jod (Bindung unter Blaufärbung), die Tierkohle als Gegengift gegen Alkaloide und Metalle.

3. Die physiologischen oder dynamischen Gegengifte sind nicht gegen das Gift selbst, sondern gegen dessen Wirkungen gerichtet (Antagonisten) und haben den Zweck, durch Erzeugung einer der Giftwirkung entgegengesetzten Wirkung (Erregung — Lähmung) die erstere aufzuheben. Man unterscheidet einen einseitigen (einfachen) und einen doppelseitigen oder wechselseitigen (mutuellen) Antagonismus. Einseitig ist derselbe, wenn nur das eine Gift die Wirkung des anderen, aber nicht umgekehrt, aufhebt, doppelseitig oder wechselseitig, wenn eine gegenseitige Aufhebung stattfindet. Ausserdem spricht man von einem wahren (direkten) und scheinbaren (indirekten) Antagonismus, je nachdem die beiden Gifte auf ein und dasselbe Organ (Nervensystem, Muskel, Drüsen) oder auf verschiedene Organe einwirken. So ist z. B. Kurare nur ein indirekter Antagonist des Strychnins, weil es nicht wie dieses auf das Rückenmark, sondern auf die peripheren Muskelnerven einwirkt. Das Vorkommen eines wahren doppelseitigen Antagonismus ist nach neueren Untersuchungen fraglich. Es kann zwar ein lähmendes Gegengift, wie z. B. das Atropin, die erregende Wirkung eines andern, z. B. des Eserins auf den Okulomotorius (Mydriasis, Myosis) aufheben, dagegen lässt sich eine vorhandene Atropinlähmung des Okulomotorius (Mydriasis) durch die erregende Wirkung des Eserins (Myotikum) nicht wieder beseitigen.

Die wichtigsten physiologischen Gegengifte sind: a) Atropin als Gegengift gegen Morphin und Chloroform. Der Antagonismus zwischen Atropin und Morphin ist ein doppelseitiger, aber zum Teil indirekter. Das lähmende Morphin beseitigt die durch das Atropin hervorgerufene psychische Erregung durch direkte antagonistische Einwirkung auf das Gehirn; dagegen wird durch das erregende Atropin die lähmende Wirkung des Morphins auf das Herz indirekt in der Weise gehoben, dass das Atropin die nervösen Zentren des Herzens erregt, während das Morphin den Herzmuskel selbst gelähmt hat. b) Atropin als Gegengift gegen Pilokarpin-, Eserin-, Arekolin-, Muskarin- und Nikotinvergiftung. c) Bromkalium, Chloralhydrat, Chloroform, Koniin, Kurare als Gegengift gegen Strychnin und Pikrotoxin. d) Amylnitrit als Antagonist des gefässverengernden Mutterkorns und Adrenalins. e) Koffein als Antidot gegen Morphin, Chloroform und Alkohol.

4. Die symptomatischen Gegenmittel bestehen darin, dass einzelne Hauptsymptome der Vergiftungen behandelt werden. So gibt man gegen Lähmungserscheinungen Exzitantien (Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Koffein, Kaffee, Veratrin, Strychnin, Hyoszin, Ammoniak, kohlensaures Ammonium), gegen schmerzhafte Koliken Morphium und andere Narkotika, gegen Durchfälle Styptika, gegen Verstopfung Laxantien, gegen starkes Erbrechen die Opiate, gegen hohes Fieber Antipyretika, gegen Krämpfe die Sedativa etc.

Zusammenstellung der Antidote bei den wichtigsten Einzelvergiftungen. Die ausführlichere Besprechung der antidotarischen Behandlung der Einzelvergiftungen ist Sache der speziellen Toxikologie. An dieser Stelle sollen nur die bemerkenswertesten Vergiftungen mit ihren Antidoten kurz zusammengestellt werden.

Akonitinvergiftung: Brechmittel, Tannin, Jod, Tierkohle, Atropin, Digitalis, künstliche Atmung, Exzitantien.

Alaunvergiftung: Eiweiss, Milch, Leimlösung, Kalkwasser, gebrannte Magnesia, Ammoniak, Abführmittel.

Alkalien, ätzende: Essig, verdünnte Säuren (Salzsäure, Schwefelsäure, Phosphorsäure, Zitronensäure), fette Oele, Milch, Emulsionen, schleimige Mittel, Eispillen, Morphium, Magenausspülung.

Alkoholvergiftung: Kaffee, Koffein, Ammoniak, kohlensaures Ammonium, Kampfer, Atropin, Hyoszin, kalte Begiessungen des Kopfes, Klistiere, Priessnitzsche Umschläge, warme Einhüllungen.

Aloevergiftung: Opium, Tannin, schleimige Mittel.

Ammoniakvergiftung: verdünnte Säuren, Fette, Oele, Milch, schleimige Mittel, Tracheotomie; gegen die Krämpfe Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium.

Anilinvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien, frische Luft, kalte Begiessungen.

Arsenikvergiftung: Brechmittel, Eisenpräparate, Ferrum hydricum in aqua (= Antidotum Arsenici), Ferrum oxydatum saccharatum, Magnesia usta, Tierkohle, Schwefel, Schwefelleber, Schwefeleisen, Eiweiss, Milch, Schleim, Exzitantien. Zu vermeiden sind Alkalien und fette Oele (Rizinusöl).

Atropinvergiftung (Belladonna, Bilsenkraut, Stechapfel): Brechmittel, Gerbsäure, Morphium, Pilokarpin, Eserin, Arekolin, gegen die psychische Erregung Chloroform, Chloralhydrat, Sulfonal, Bromkalium.

Baryumvergiftung: verdünnte Schwefelsäure, schwefelsaures Natrium und Kalium, schwefelsaure Magnesia, Brechmittel.

Bingelkrautvergiftung: Brechmittel, Eiweiss, Milch, Opium, Gerbsäure.

Blausäurevergiftung: Brechmittel, Eisenoxydhydrat, Wasserstoffsuperoxyd, übermangansaures Kali, Kobaltnitrat, Atropin, künstliche Respiration, Exzitantien, kalte Begiessungen.

Bleivergiftung: Brechmittel, Abführmittel, verdünnte Schwefelsäure, Natrium sulfuricum, Kalium sulfuricum, Magnesium sulfuricum, Schwefel, Schwefelwasserstoff, Gerbsäure, Eiweiss, Milch, symptomatische Behandlung (Opium, Morphium). Bei chronischer Bleivergiftung Jodkalium.

Brechweinsteinvergiftung: Gerbsäure, kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber, Opium, Eiweiss, Schleim, Exzitantien.

Chlor- und Chlorkalkvergiftung: Natrium oder Magnesium subsulfuricum, Einatmen von Schwefelwasserstoff und Ammoniak (verdünnt); innerlich Liquor Ammonii anisatus, Eiweiss, Schleim.

Chloroform-, Chloralhydrat- und Aethervergiftung: Exzitantien, namentlich Atropin, Hyoszin (Skopolamin), Strychnin, Veratrin, Koffein, Ammoniak, kohlensaures Ammonium, Hautreize, kalte Begiessungen, künstliche Respiration, Transfusion.

Chromsäurevergiftung: Eiweiss, Magnesia usta, Exzitantien.

Cytisusvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien.

Digitalisvergiftung vergl. Fingerhutvergiftung.

Eibenbaumvergiftung: Abführmittel, Exzitantien, Atropin, Hyoszin, Koffein, Veratrin, Strychnin, Kampfer, Aether, Alkohol, Ammoniak, Jod (Lugolsche Lösung).

Equisetumvergiftung: Abführmittel, Kampfer, Aether, Koffein, Atropin, Hyoszin, Veratrin, Hautreize.

Essigvergiftung: Seifenwasser, Sodawasser, Kreide, kohlensaurer Kalk, gebrannte Magnesia, Milch, Exzitantien.

Fingerhutvergiftung: Brechmittel, Nitroglyzerin, Amylnitrit, Tannin, Kampfer, Aether, Atropin, Koffein, Liquor Ammonii anisatus, Wein, Hautreize.

Gerbsäurevergiftung: Eiweiss, Leim, Schleim, Abführmittel.

Glaubersalzvergiftung: Schleim, Opium, Kampfer, Aether, Ammonium carbonicum.

Grubengasvergiftung: Frische Luft, künstliche Respiration, Hautreize, kalte Begiessungen, Exzitantien, Transfusion.

Grünspanvergiftung: Eiweiss, Ferrozyankalium, Eisenpulver, Magnesia usta.

Helleborusvergiftung: Gerbsäure, Opium, Exzitantien, Kampfer.

Herbstzeitlosenvergiftung: Brechmittel, Tannin, Jod (Lugolsche Lösung), Opium, Morphium, Schleim, feuchtwarme Wicklungen, Exzitantien.

Höllensteinvergiftung: Brechmittel, Eiweiss, Kochsalz, verdünnte Salzsäure.

Insektenstiche: Waschung mit Ammoniakwasser, Chlorwasser, Alkohol, Bleiwasser, Abführmittel.

Jod- und Jodoformvergiftung: Stärkemehl, Mehlwasser, Eiweiss, Bromkalium, Bromnatrium, Natrium und Kalium bicarbonicum, Natrium subsulfurosum, Exzitantien, Brechmittel, Abführmittel.

Kalichlorikumvergiftung: Brechmittel, Infusion physiologischer Kochsalzlösung, Exzitantien.

Kantharidenvergiftung: Schleimige Mittel, Opium, Exzitantien; keine fetten Oele!

Karbolvergiftung: Brechmittel, Magenausspülung, Sulfate, verdünnte Schwefelsäure, Seifenwasser, Zuckerkalk, Kalkwasser, Terpentinöl, Jodtinktur, Eiweiss, Milch, Oel, Exzitantien (Aether, Kampfer, Koffein, Hyoszin).

Kichererbsenvergiftung: Tracheotomie, Koffein, Atropin, Strychnin, Veratrin, Hautreize, Abführmittel.

Kochsalzvergiftung: Viel Wasser, Schleim, Oel, Aether, Kampfer, Atropin, Koffein, symptomatisch gegen Krämpfe Sedativa.

Kohlenoxydvergiftung: Frische Luft, Sauerstoffinhalation, alkalische Kochsalzinfusion, Nitroglyzerin; Exzitantien, künstliche Respiration, Hautreize.

Kokainvergiftung: Tannin, Jod, Amylnitrit, Chloralhydrat.

Kolchikumvergiftung vergl. Herbstzeitlosenvergiftung.

Konvallariavergiftung: Tannin, Exzitantien, Kampfer, Aether.

Krotonölvergiftung: Schleim, Eiweiss, Opium, Exzitantien.

Kreosotvergiftung: Brechmittel, Schleim, verdünnte Schwefelsäure, schwefelsaures Natrium, Bittersalz, Seife, Exzitantien.

Kornradevergiftung: Abführmittel, Tannin, Schleim, Exzitantien.

Kupfervergiftung: Abführmittel, Brechmittel, Eiweiss, Ferrozyankalium, Eisenpulver, Magnesia usta, Tierkohle, Exzitantien.

Lakenvergiftung: Viel Wasser, Schleim, Oel, Exzitantien, Sedativa.

Leuchtgasvergiftung: Frische Luft, Sauerstoffinhalation, Hautreize, künstliche Atmung, Transfusion.

Lupinenvergiftung: Futterwechsel, Präparierung der giftigen Lupinen, verdünnte Säuren (keine Alkalien!), Rizinusöl, Krotonöl.

Morphiumvergiftung: Atropin, Hyoszin (Skopolamin), Koffein, Kaffee, Tee, Hautreize.

Muskarinvergiftung: Atropin, Hyoszin.

Mutterkornvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Chloralhydrat, Amylnitrit, Gerbsäure, symptomatische Behandlung.

Nikotinvergiftung: Abführmittel, Tannin, Jodlösung, Tierkohle, Exzitantien, Pansenschnitt.

Oleandervergiftung: Abführmittel, Schleim, Tannin, Exzitantien.

Opiumvergiftung: Atropin, Hyoszin, Koffein, Abführmittel, Exzitantien.

Oxalsäurevergiftung: Kalkwasser, Zuckerkalk, Kreide, Magnesia usta, Exzitantien, Diuretika.

Petroleumvergiftung: Brechmittel, Hautreize, Aether, Kampfer, Wein, Ammonium carbonicum, Koffein, künstliche Atmung.

Phosphorvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, altes Terpentinöl, Kupfervitriol, überhaupt Kupfersalze, Kalium permanganicum, Kobaltnitrat, Wasserstoffsuperoxyd, Exzitantien, Infusion alkalischer Kochsalzlösung. Fette und fette Oele sind zu vermeiden.

Physostigminvergiftung: Atropin, Hyoszin, symptomatische Behandlung.

Pilokarpinvergiftung: Atropin, Hyoszin, Agarizin, Exzitantien.

Pilzvergiftung: Abführmittel, einhüllende Mittel, Exzitantien, Hautreize, Tannin, Jod, Kalomel (bei Fliegenpilzvergiftung: Atropin).

Ptomainevergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Jodwasser, Tierkohle, Kalomel, Aether, Kampfer, Koffein, Atropin, Wein, Ammoniak, symptomatische Behandlung.

Quecksilbervergiftung: Eiweiss, Milch, Eisenpulver, Schwefel, Schwefelleber, Schwefelwasserstoff, Magnesia usta, symptomatische Behandlung; bei chronischen Vergiftungen: Jodkalium, Anregung des Stoffwechsels.

Ranunkelvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Exzitantien.

Sabinavergiftung: Schleimige, einhüllende Mittel, Opium, Morphium.

Salpetervergiftung: Schleimige Mittel, Oel, Aether, Weingeist, Wein, Kampfer, Ammonium carbonicum, Hautreize.

Salpetersäurevergiftung: Verdünnte Alkalien, Eiweiss, Schleim, Oel, Opium.

Salzsäurevergiftung: Dasselbe.

Santoninvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Aether, Chloralhydrat, Kampfer, Wein, symptomatische Behandlung.

Schierlingvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Veratrin, Strychnin, Koffein, Atropin, Aether, Kampfer, kohlensaures Ammonium, Tannin.

Schlangengift: Oertlich Chlorwasser, Chlorkalkwasser, Lösungen von übermangansaurem Kali, Chromsäure (1proz.), Eisenchlorid, Ammoniakwasser, Karbolwasser, Kreolinwasser; innerlich Alkohol, Aether, Kampfer, Atropin, Hyoszin, Koffein, Liquor Ammonii anisatus.

Schwammvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien, symptomatische Behandlung.

Schwefelkohlenstoffvergiftung: Frische Luft, Exzitantien.

Schwefelsäurevergiftung: Verdünnte Alkalien, Kalkwasser, Soda, gebrannte Magnesia, Kreide, Schleim, Oel, Eispillen, Exzitantien, Salizylsäure.

Schwefelwasserstoffvergiftung: Frische Luft, Aether, Kampfer, Einatmung von Chlorgas, Exzitantien, Hautreize, Infusion, Aderlass, subkutane Kochsalzlösung.

Solaninvergiftung: Tannin, Abführmittel, Exzitantien.

Strychninvergiftung: Chloralhydrat, Chloroform, Bromkalium, Aether, Sulfonal, Morphin, künstliche Atmung, Tannin, Jodwasser, Brechmittel, Magenausspülung.

Tabakvergiftung vergl. Nikotinvergiftung.

Taumellolchvergiftung: Abführmittel, Aether, Kampfer, Atropin, Koffein, Hautreize.

Terpentinölvergiftung: Schleimige Mittel, Opium, Exzitantien.

Veratrinvergiftung: Tannin, Jod, Opium, Sedativa, einhüllende Mittel, Exzitantien.

Vergiftung mit wildem Mohn: Abführmittel, Tannin, Opium, Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium, kalte Sturzbäder auf den Kopf, evakuierende Klistiere.

Wurmfarnvergiftung: Abführmittel, Exzitantien.

Zinkvergiftung: Eiweiss, Schleim, Milch, Tannin, Opium, Natrium und Kalium carbonicum und bicarbonicum, Schwefelleber, Gerbsäure, Exzitantien.

Spezielle Toxikologie.

I. Mineralische Gifte.

Phosphorvergiftung.

Chemie des Phosphors. Der Phosphor findet sich in der Natur nirgends in freiem Zustande, sondern immer gebunden, meist in der Form phosphorsaurer Salze. Er ist als freies Element zuerst im Jahre 1669 von Brand in Hamburg aus Menschenharn dargestellt worden; aus dem phosphorsauren Kalke der Knochen wurde er erst im Jahre 1771 durch Scheele gewonnen. Seine Bedeutung für die Toxikologie beginnt erst mit dem Jahr 1833, dem Zeitpunkt der Erfindung der Phosphorstreichhölzer. Ausser dem besonders in den Knochen in grosser Menge (85 Proz. der Asche) enthaltenen Kalziumphosphat kommen phosphorsaure Verbindungen auch sonst im Tierkörper z. B. als phosphorsaures Kali vor; es enthalten ferner alle Pflanzen phosphorsaure Salze; endlich ist der Phosphor ein normaler Bestandteil der Ackererde und findet sich in grösserer Menge in gewissen Mineralien, so z. B. im Phosphorit, Apatit, Wawellit, Vivianit und Grünbleierz. Zur Darstellung des Phosphors wurden früher ausschliesslich die Knochen benutzt; dieselbe wurde nur von vereinzelten Fabriken betrieben (Birmingham, Lyon, Kaluga). Die von Fett und Leim befreiten Knochen wurden gebrannt, mit Schwefelsäure behandelt und mit Kohle geglüht, worauf die entweichenden Phosphordämpfe in Wasser aufgefangen, gereinigt und in Stangen geformt wurden. Neuerdings stellt man den Phosphor aus mineralischen Phosphaten (Phosphorit) im elektrischen Ofen dar.

Der Phosphor tritt in 3 allotropen Modifikationen auf: 1. Gewöhnlicher, giftiger, farbloser Phosphor, bildet farblose, später schwach gelbe, durchsichtige, wachsartige Stangen von ozonartigem Geruch. Er kristallisiert in Oktaedern, ist in der Kälte spröde, bei gewöhnlicher Temperatur wachsartig und schmilzt bei 44° unter Wasser zu einer farblosen Flüssigkeit; er verdampft schon bei gewöhnlicher Temperatur und leuchtet im Dunkeln an feuchter Luft unter Entwicklung ozonartig riechender Dämpfe (Ozonbildung, Oxydation zu phosphoriger Säure und Phosphorsäure). An der Luft, beim Erhitzen und beim Reiben entzündet sich der Phosphor und verbrennt zu Phosphorsäureanhydrid. In Wasser ist er so gut wie unlöslich; das mit Phosphor geschüttelte Wasser nimmt aber Spuren von Phosphor auf und kann daher giftig wirken. Leichter löst er sich in Alkohol, Aether und fetten Oelen, besonders leicht in Schwefelkohlenstoff, Benzol, Terpentinöl und ätherischen Oelen. Sauerstoffreiche Verbindungen, namentlich ozonhaltiges, altes Terpentinöl, Wasserstoffsuperoxyd, übermangansaures Kali, Kobaltnitrat, Salpetersäure usw. oxydieren den Phosphor rasch zu Phosphorsäure (PO₄H₃). Mit Schwefel, Chlor, Brom und Jod verbindet er sich direkt, ebenso gibt er mit Lösungen von Kupfer-, Silber-, Gold- und Quecksilbersalzen Niederschläge von Phosphormetallen (Phosphorkupfer etc.). Bei längerer Aufbewahrung überzieht sich der Phosphor unter der Einwirkung des Lichtes und der Luft mit einer Schichte amorphen Phosphors. 2. Amorpher, roter, ungiftiger Phosphor, im Jahre 1845 entdeckt und seit 1852 zur Fabrikation der schwedischen Streichhölzer (Reibfläche der Schachteln) verwendet, aus dem vorigen dargestellt durch Erhitzen auf 250–260°, ein amorphes, dunkelrotes, geschmack- und geruchloses Pulver oder rotbraune, metallisch glänzende Stücke mit muschligem Bruche, unlöslich in den Lösungsmitteln des gewöhnlichen Phosphors, nicht leuchtend und sich erst bei 260° entzündend. Der rote Phosphor ist per os aufgenommen ungiftig, weil er auch in Fett unlöslich ist und daher von der Magen- und Darmschleimhaut nicht resorbiert wird; bei intravenöser Injektion erzeugt er jedoch wie der gewöhnliche Phosphor Leber-und Nierenverfettung. 3. Metallischer oder rhomboedrischer Phosphor, schwarze, glänzende Kristalle durch Erhitzen des Phosphors bis zur Rotglut dargestellt.

Der Phosphorwasserstoff, PH₃, ist ebenso giftig wie der gewöhnliche Phosphor. PH₃ soll auch die Ursache der Phosphoreszenz des Fleisches sein und von den Leuchtbakterien erzeugt werden, was mit Rücksicht auf die Unschädlichkeit des leuchtenden Fleisches unwahrscheinlich ist. Mit dem Leuchten des Holzes, gewisser Schwämme und des Meeres hat PH₃ jedenfalls nichts zu tun. PH₃ riecht knoblauchartig.

Aetiologie der Phosphorvergiftung. Toxikologische Bedeutung hat nur der gewöhnliche, giftige Phosphor. Derselbe wird allgemein zur Herstellung von Ratten- und Mäusegift (Phosphorteig, Phosphorbrei, Phosphorpaste, Phosphorpillen) in Wohnungen, Stallungen und auf dem Felde benützt und gibt so Veranlassung zur zufälligen oder böswilligen Einverleibung. Ausserdem haben namentlich früher die Phosphorzündhölzer zuweilen Vergiftungen bedingt. Dieselben wurden in der Weise angefertigt, dass die mit Schwefel überzogenen Hölzchen in eine Phosphoremulsion getaucht wurden, welche mittels Gummi oder Leim unter Beimengung von Russ, Mennige etc. hergestellt war. Auf jedes dieser Phosphorstreichhölzer kamen pro Kopf etwa 5 Milligramm Phosphor, so dass also z. B. 20 derselben 0,1 Phosphor, d. h. die für einen Hund tödliche Dosis enthielten. (Die therapeutische Maximaldosis des Phosphors für den Menschen beträgt 1 Milligramm). Ungiftig sind dagegen die sog. schwedischen Streichhölzer, welche keinen Phosphor, sondern ein Gemenge von chlorsaurem Kali und Schwefelantimon oder Mennige enthalten, während die Reibfläche der Schachteln einen Ueberzug von amorphem Phosphor besitzt. Endlich können Phosphorvergiftungen durch zu hohe Dosierung des Phosphors bedingt werden. Die beim Menschen nach der Einatmung von Posphordämpfen in Fabriken beobachteten chronischen Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen wurden Fälle von akuter Vergiftung durch Einatmen von Phosphordämpfen auch bei den Haustieren konstatiert. Die tödlichen und therapeutischen Dosen des Phosphors für die einzelnen Haustiere betragen:

Krankheitsbild. Die Phosphorvergiftung (Phosphorismus) kommt bei allen Haustieren, am häufigsten aber beim Geflügel, bei Schweinen und Hunden vor. Das Krankheitsbild ist je nach der Form, in welcher der Phosphor aufgenommen wird (kleinere Stücke, Zündholzkuppen, Phosphorbrei, Phosphoröl), ferner je nach dem Inhalt und Füllungszustand des Magens, nach der Applikationsmethode (innerlich, subkutan), sowie je nach der Tiergattung verschieden. Namentlich bei Pferden verläuft die Phosphorvergiftung zuweilen ohne besondere charakteristische Krankheitserscheinungen; auch beim Geflügel (Hühnern, Enten) werden häufig nur ganz allgemeine Symptome wahrgenommen. Das typische Krankheitsbild der Phosphorvergiftung, wie es sich insbesondere bei Hunden und Schweinen entwickelt, setzt sich aus lokalen und allgemeinen Erscheinungen zusammen.

1. Die Lokalerscheinungen werden durch eine reizende und ätzende Einwirkung des Phosphors auf die Schleimhäute des Digestions- und Respirationsapparates bedingt. Sie bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen (Phosphorgeruch und Leuchten des Erbrochenen im Dunkeln), Blutbrechen, Unruheerscheinungen, Kolikanfällen, Stöhnen, Winseln, Durchfall; bei Anätzung der Maul- und Schlundschleimhaut findet man ausserdem Speicheln, Anschwellung der Zunge, sowie Lähmung des Schlingvermögens. Nach dem Einatmen von Phosphordämpfen beobachtet man sehr starken Husten, leuchtenden Atem, Erstickungsanfälle, hochgradige Atemnot, die Erscheinungen des Lungenödems, sowie beim Rind zuweilen Hautemphyseme am Hals und Thorax infolge des durch den Husten entstandenen interstitiellen Lungenemphysems.

2. Die Allgemeinerscheinungen beginnen mit dem Uebergang des Phosphors ins Blut. Die Resorption des in Wasser unlöslichen Phosphors wird durch den Fettgehalt des Darminhaltes bedingt. Ausserdem durchdringt der rasch verdampfende Phosphor die Magenwand und die benachbarten Organe und bewirkt so eine direkte Degeneration der Gewebszellen (Magendrüsen, Leber). Der Phosphor wirkt als heftiges Zellen- und Stoffwechselgift unter Zersetzung der Zellen bezw. des Körpereiweisses zu Fett, Leuzin, Tyrosin, Milchsäure usw. Dabei erweist er sich vorwiegend als Drüsen- und Muskelgift, indem er eine Nekrobiose sowie fettige Degeneration namentlich der Leber-, Magendrüsen- und Nierenzellen, der Muskelfasern des Herzens, der Skelettmuskeln, sowie des Endothels und der Muskelfasern der Gefässe hervorruft. Eigentümlicherweise bleibt der Phosphor im Blute sehr lange unoxydiert; seine Oxydation zu Phosphorsäure geschieht vorwiegend in den Geweben (Protoplasmagift). Die Verfettung der Skelettmuskeln äussert sich in allgemeiner, lähmungsartiger Körperschwäche und Hinfälligkeit, die des Herzmuskels in Herzschwäche, stark vermindertem Blutdrucke, schwachem, unfühlbarem Puls und Herzschlag, Sinken der Körpertemperatur und Herzlähmung. Die Verfettung der Leberzellen wird teils auf eine Fettbildung in den Zellen selbst, teils auf einen Fettransport nach der Leber, somit gleichzeitig auf Fettdegeneration und Fettinfiltration zurückgeführt. Sie kann infolge Vergrösserung der Zellen zu Vergrösserung der Leberdämpfung, sowie zu Gallenstauung und Ikterus, einem sehr charakteristischen, aber nicht regelmässigen Symptom der Phosphorvergiftung führen. Die kranke Leber hat ausserdem die Fähigkeit der Glykogensynthese verloren, was sich durch Auftreten von Zucker im Harn äussert (Glykosurie). Die Nierenverfettung äussert sich klinisch durch Albuminurie und Lipurie. Die fettige Degeneration der Gefässmuskulatur und des Gefässendothels bedingt eine Brüchigkeit aller Gefässe und infolgedessen Hämorrhagien auf den Schleimhäuten (Nasenbluten, blutiger Ausfluss aus der Scheide, Hämaturie, Hämatemesis) und in die Haut. Als besondere Erscheinungen beobachtet man endlich bisweilen bei Schweinen Aufregung und sonstige zerebrale Erregungserscheinungen, beim Geflügel eigentümliche hüpfende Körperbewegungen, und endlich bei Milchkühen, offenbar als eine Folge des nekrotisierenden, verfettenden Einflusses des Phosphors auf die Drüsenzellen, nach überstandener Vergiftung ein absolutes, bleibendes Versiegen der Milch (Schindelka).

Der Verlauf der Phosphorvergiftung ist bei den Haustieren immer akut. Die ersten Allgemeinerscheinungen treten, insbesondere bei den Pflanzenfressern, wegen der langsamen Resorption des Giftes meist nicht vor Ablauf mehrerer Stunden, zuweilen erst nach mehreren Tagen ein. Die kürzeste Krankheitsdauer beträgt 10–15 Stunden; meist sterben die Tiere am zweiten und dritten, häufig aber auch erst am dritten bis fünften Tage nach der Aufnahme des Phosphors. Zuweilen tritt der Tod ganz plötzlich infolge von Herzlähmung ein, nachdem sogar im übrigen Befinden eine wesentliche Besserung vorausgegangen war. Ausnahmsweise wird ein perakuter Verlauf (3–5 Stunden) beobachtet.

Chronische Phosphorvergiftung. Dieselbe tritt in verschiedenen Formen auf. 1. Als sog. Phosphornekrose des Unterkiefers und Oberkiefers wurde sie früher häufig beim Menschen in Phosphorzündholzfabriken beobachtet. Namentlich bei Arbeitern mit schlechten Zähnen entstand eine nekrotisierende Kieferperiostitis, indem sich der Phosphor mit den bei jeder Eiterung entstehenden eiweissartigen Stoffen zu stark reizenden Phosphorptomainen verband. Experimentell wurden diese Erscheinungen auch bei Kaninchen nach längerer Einatmung von Phosphordämpfen, sowie nach subkutaner Injektion von Phosphoröl erzeugt (Gelenkvereiterung, Korneaabszesse). 2. Die Phosphorzirrhose der Leber und Niere, d. h. eine chronische interstitielle Hepatitis und Nephritis mit Bildung einer Schrumpfleber und Schrumpfniere lässt sich experimentell bei Tieren durch lange fortgesetzte Fütterung kleiner Phosphorgaben hervorrufen. In der zirrhotischen Phosphorleber hat man Neubildung von Gallengängen beobachtet.

Sektionsbefund. Bei sehr raschem Verlauf können charakteristische Veränderungen in den inneren Organen fast vollständig fehlen. Der anatomische Befund ist ferner je nach der stärkeren oder schwächeren Lokalwirkung (Aetzwirkung) des Phosphors verschieden, indem gastroenteritische Veränderungen in einzelnen Fällen, z. B. nach Aufnahme von Phosphoröl, nicht auftreten. Auch die ikterische Verfärbung der Schleimhäute kann fehlen. In der Mehrzahl der Vergiftungsfälle lässt sich jedoch ein sehr prägnanter anatomischer Befund konstatieren. Meist findet man die Schleimhaut des Magens und Dünndarms (zuweilen auch die der Maulhöhle, des Schlundkopfes und Schlundes) höher gerötet, geschwollen, von Blutungen durchsetzt, erodiert, geschwürig verändert und zuweilen sogar umschrieben verschorft. Die Magendrüsen sind fettig-körnig degeneriert (Gastritis glandularis). Die Leber ist stark geschwollen und vergrössert, brüchig, ikterisch, die Leberzellen sind verfettet; gleichzeitig entsteht das Bild der Fettleber durch Einwanderung von Fett aus anderen Fettdepots in die Leberzellen, so dass die Leberzellen infolge der zahlreichen Fettröpfchen oft gar nicht mehr zu erkennen sind. Die Nieren sind vergrössert, das Nierenepithel verfettet. Der Herzmuskel und die Skelettmuskeln sind ebenfalls verfettet und von Hämorrhagien durchsetzt, die Schleimhäute und das Bindegewebe ikterisch. Die Fettdegeneration der Leberzellen lässt sich schon 6–8 Stunden, die der Nierenzellen 12 Stunden nach der Einverleibung des Phosphors nachweisen. Viele Organe weisen Hämorrhagien auf, so namentlich die Pleura, das Perikard, das Mittelfell und Gekröse, die Lunge, das subkutane und intermuskuläre Bindegewebe. Der Magen- und Darminhalt zeigt im Dunkeln Phosphoreszenz und fällt durch seinen knoblauchartigen Geruch auf (PH₃). Zuweilen beobachtet man auch Leuchten der Leber. Nach der Einatmung von Dämpfen findet man Laryngitis, Bronchitis, Lungenhyperämie und Lungenödem.

Behandlung. Bei Schweinen, Hunden und Katzen gibt man möglichst rasch eine Auflösung von Kupfervitriol als Brechmittel (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,5, Katzen 0,05–0,2). Ein zweites, ebenfalls sehr wirksames Gegengift besteht in altem, ozonhaltigem Terpentinöl, welches als Emulsion mit schleimigen Mitteln in grossen Dosen verabreicht wird (Rindern eine einmalige Dosis von 100–250,0, Pferden 50–100,0, Schafen und Schweinen 25–50,0, Hunden 5–10,0, Katzen und Hühnern 5 bis 10 Tropfen); man nimmt an, dass eine ungiftige Verbindung, die terpentinphosphorige Säure entsteht. Neuere Gegenmittel sind das übermangansaure Kali (KMnO₄) in ⅕-⅓proz. Lösung, das Wasserstoffsuperoxyd (H₂O₂) in 1–3proz. wässeriger Lösung und das Kobaltnitrat (Co(NO₃)₂), sauerstoffreiche Verbindungen, welche den Phosphor zu ungiftiger Phosphorsäure oxydieren. Ausserdem gibt man gegen die Lähmungserscheinungen, besonders gegen die mit starkem Sinken des Blutdrucks verlaufende Herzschwäche Exzitantien (Aether, Kampfer, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin, Hyoszin, Veratrin, Strychnin). Zu vermeiden ist die Verabreichung von fetten Oelen und von Milch, weil dieselben den Phosphor lösen und die Resorption desselben befördern.

Nachweis der Phosphorvergiftung. Der chemische Nachweis des Phosphors hat entweder den Phosphor in Substanz, oder leuchtende Dämpfe, oder den Phosphorwasserstoff zu konstatieren. Die Trennung von dem Untersuchungsmaterial erfolgt durch Destillation; wegen der raschen Oxydation des Phosphors hat die Untersuchung möglichst frühzeitig stattzufinden. Die wichtigsten qualitativen Methoden des Nachweises sind die von Mitscherlich, Scheerer, Dussard und Blondlot, sowie von Fresenius und Neubauer.

1. Nach Mitscherlich wird das Untersuchungsmaterial nach vorausgegangener Zerkleinerung und Zusatz einiger Tropfen Schwefelsäure in einer geräumigen Kochflasche mit Wasser erhitzt, wobei der Phosphor mit den Wasserdämpfen überdestilliert und mittels eines Glasrohrs in einen Kühlapparat geleitet wird. Wenn die Flüssigkeit auf etwa 90–100° erhitzt ist, geht der Phosphor in Form von im Dunkeln leuchtenden Dämpfen durch das eingeschaltete Glasrohr über. Mit 1 mg Phosphor in 200000facher Verdünnung lässt sich noch ein deutliches Leuchten erzielen.

2. Nach Scheerer lassen sich Phosphor und phosphorige Säure durch ihre Eigenschaft, Silbersalze zu reduzieren, nachweisen. Ihre Dämpfe schwärzen nämlich Filtrierpapierstreifen, welche mit salpetersaurem Silber getränkt sind (Reduktion zu metallischem Silber). Da jedoch Schwefelwasserstoff infolge der Bildung von Schwefelsilber eine ähnliche Reaktion gibt, muss gleichzeitig eine Probe auf etwa vorhandenen Schwefelwasserstoff durch Bleipapier (mit Bleizuckerlösung getränktes Papier) vorgenommen werden. Statt Bleipapier kann auch ein mit Arsenik oder Brechweinstein getränkter Papierstreifen verwendet werden. Die Methode wird in der Weise ausgeführt, dass in die mit der phosphorhaltigen Substanz gefüllte Flasche zwei Papierstreifen, ein Silber- und ein Bleistreifen, gebracht und durch den Stöpsel festgehalten werden. Alleinige Schwärzung des Silberstreifens beweist die Anwesenheit von Phosphor; bei gleichzeitiger Schwärzung des Bleistreifens ist die Methode, und hierin liegt der Hauptnachteil derselben, nicht anwendbar.

3. Nach Dussard und Blondlot wird der Phosphor als Phosphorwasserstoff nachgewiesen, welcher mit grüner Flamme brennt. Zu diesem Zweck versetzt man die zu untersuchende Flüssigkeit in einer Flasche mit doppelter Oeffnung mit Schwefelsäure und reinem Zink, worauf sich Wasserstoff in statu nascente und Phosphorwasserstoff entwickelt, der, durch eine Glasröhre geleitet und beim Austreten aus derselben angezündet, mit grüner Flamme brennt. Vor dem Anzünden muss das Gas behufs Reinigung von Schwefelwasserstoff eine U-Röhre mit Bimssteinstücken gefüllt passieren, welche mit Kalilauge befeuchtet sind. Da die Glasspitze durch ihren Natrongehalt eine gelbe Flamme erzeugt, wodurch die grüne Flamme des Phosphorwasserstoffs verdeckt wird, muss am Ende des Glasrohres eine Platinspitze befestigt werden.

4. Nach Fresenius und Neubauer wird die zu untersuchende Substanz in einer Kohlensäureatmosphäre der Destillation unterworfen (Mitscherlich). Hierbei kann schon durch das Leuchten im Dunkeln der Nachweis des Phosphors geliefert werden. Das Destillat wird dann mit einer Lösung von salpetersaurem Silber versetzt (Scheerer), auch wenn kein Leuchten zu sehen war. Der Niederschlag von Phosphorsilber wird gesammelt und in den Wasserstoffapparat gebracht (Dussard-Blondlot), hierauf der gebildete Phosphorwasserstoff angezündet und an seiner grünen Flamme erkannt. Diese Methode, welche die sämtlichen übrigen miteinander kombiniert, ist als die beste zu bezeichnen, weil sie selbst kleinste Mengen von Phosphor nachweist und auch in solchen Fällen Resultate gibt, in welchen die Methode von Mitscherlich versagt. Ausserdem eignet sich die Methode auch zur quantitativen Analyse; hierbei wird der in der Silberlösung befindliche Niederschlag von Phosphorsilber durch Königswasser oxydiert und die entstandene Phosphorsäure durch Zusatz von Magnesialösung als pyrophosphorsaure Magnesia ausgefällt, gewogen und auf Phosphor (100 : 28) berechnet.

Kasuistik. Ein Pferd, welches von einer als Rattengift aufgestellten Phosphorlatwerge 2 g Phosphor gefressen hatte, zeigte erst nach 3½ Tagen Krankheitserscheinungen, welche in Kolik, Speicheln, Verdrehen der Augen und Zuckungen bestanden; schliesslich stürzte es zusammen und starb nach 3 Stunden (Haubner, Sächs. Jahresber. 1860). — Ein rotziges Pferd erhielt 6 Dosen von 0,5 Phosphor in Leinöl innerhalb 3 Tagen; es starb, ohne sichtbare Krankheitserscheinungen gezeigt zu haben, plötzlich am 4. Tage (Lowag, Magazin 1860). — 16 Ferkel erkrankten gleichzeitig an Phosphorvergiftung; dieselben wurden matt und elend, 10 davon lagen hilflos und steif im Stalle, waren unfähig aufzustehen, und zeigten in regelmässigen Intervallen Zuckungen am Unterkiefer. Die 6 anderen liefen wie berauscht im Stalle umher und schrien bei jeder Berührung. Sämtliche Tiere verendeten; eines am 2. Tage, sechs am 3. Tage, die anderen neun am 10. bis 12. Tage. Bei der Sektion fand man auf der Magenschleimhaut eine scharf begrenzte, zehnpfennigstückgrosse Stelle dunkelbraunrot gefärbt und mit einem trockenen, ziemlich festen Schorf bedeckt (Hodurek, Oesterr. Vereinsmonatsschrift 1885). — Ein Pferd, welches infolge des Einatmens von Phosphordämpfen gestorben war, zeigte bei der Sektion die Erscheinungen des akuten Lungenödems, sowie fettig-körnige Entartung des Herzmuskels (Csokor, Oesterr. Vierteljahrsschrift 1885). — Eine Schafherde erkrankte an Phosphorvergiftung nach dem Weiden auf einem Kleefelde, auf welchem zur Vertilgung der Mäuse Stücke von Mohrrüben mit Phosphorlatwerge bestrichen in die Mäuselöcher gelegt worden waren. 35 Schafe starben am 2–5. Tage darauf (Schöngen, Mitt. a. d. tierärztlichen Praxis in Preussen, Bd. 14). — Hunde und Schweine starben nach Gaben von 0,03–0,09 Phosphor innerhalb 2–5 Tagen; dieselben waren traurig, matt, ohne Appetit, einzelne zeigten Erbrechen, Unruhe und Winseln. Hühner und Enten starben nach der Aufnahme von 7½ mg Phosphor, ohne andere Erscheinungen als Traurigkeit zu zeigen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Phosphorvergiftung beim Rind wurde einmal bei einem zur Sektion eingelieferten Rinde festgestellt, das plötzlich beim Austrieb auf die Weide zusammengebrochen und verendet war, nachdem es vorher noch gesund und munter seine Mittagsmahlzeit im Stalle verzehrt hatte. Neben deutlicher, aber mässiger Magendarmentzündung fand sich beginnende Leberverfettung. Durch Anwendung der Mitscherlichschen Probe, der eine kleine Menge Panseninhalt unterworfen wurde, konnten eine Stunde lang andauernde, ganz intensiv leuchtende Phosphordämpfe hervorgerufen werden. Hiernach muss die Menge des Giftes sehr gross gewesen sein und dies erklärt den höchst akuten Verlauf. Der Besitzer hatte zu fraglicher Zeit Phosphorlatwerge zur Vergiftung von Mäusen aufgestellt und ist jedenfalls das Tier durch Zufall direkt über einen Topf mit Latwerge geraten (Walther, Sächs. Jahresber. pro 1895). — Ein Pferd, welches phosphorhaltiges Rattengift (Brotscheiben) gefressen hatte, wurde morgens gelähmt am Boden liegend gefunden. In kurzen Zwischenräumen traten Krämpfe und krampfartige Bewegungen des gelähmten Unterkiefers ein. Die Zunge hing gelähmt aus dem Maul heraus. Die Pupillen waren ad maximum erweitert, die Kopfschleimhäute zyanotisch. Ausserdem wurden periodisch auftretende Brechbewegungen beobachtet. Nach dreistündiger Krankheitsdauer starb das Pferd (Müller, Sächs. Vet.-Ber. pro 1900). — Hühner hatten von Phosphorpaste (Rattengift) gefressen und starben nach vorausgegangener Abmagerung und Hinfälligkeit schlagartig, indem sie tot von der Sitzstange fielen oder im Laufen begriffen plötzlich starben; die Sektion ergab fettige Degeneration des Herzens und der Leber, sowie tief ziegelrote Färbung der Eingeweide (Graham-Gillam, Journ. of comp., Bd. XV). — Ein Hund hatte auf unerklärte Weise Phosphor zu sich genommen; dem Geruche nach zu urteilen, war die aufgenommene Menge ziemlich gross. Das Tier zeigte Mattigkeit und Erbrechen; die ausgebrochenen Massen waren stark schleimig und rochen deutlich nach Phosphor. Das Tier erhielt Cupr. sulfuric. 1,0, Aqu. destill. 50,0 viertelstündlich 1 Esslöffel. Das Erbrechen hielt noch ca. 1½ Stunden an, es liessen jedoch die Vergiftungserscheinungen nach ca. ½ Tag allmählich nach, und nach Verlauf von 2 Tagen war das Tier wieder wohl und munter (Otto, Sächs. Jahresber. 1902). — Hühner, welche Phosphorlatwerge gefressen hatten, zeigten ein Krankheitsbild, das den Verdacht der Hühnercholera erweckte, andere Hühner zeigten Taumeln, Durchfall und Koma (Hocke, Träger, Jahresb. d. preuss. Tierärzte 1904). — Nach der Aufnahme von verschlepptem Rattengift starb ein Schwein an blutiger Magendarmentzündung, desgleichen zeigten 48 Hühner Durchfall und Leberschwellung (Dosse, Schaumkell, ibid.). — 3 Pferde starben, wahrscheinlich infolge Aufnahme von Rattengift, nach vorausgegangenen Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab korrosive Schlundentzündung, fleckige Rötung der Magen- und Darmschleimhaut, sowie Schwellung und braungelbe Farbe der Leber (Keller, ibid. 1907). — Einem 10 kg schweren Versuchshunde gab ich vormittags 11 Uhr 0,1 Phosphor in 50,0 Lebertran ein. 2 Stunden nach der Verabreichung zeigte sich derselbe traurig und erbrach von Zeit zu Zeit schleimige Massen. Das Abendfutter wurde mit Appetit aufgenommen. Der Puls war um diese Zeit etwas beschleunigt und deutlich schwächer geworden. Am andern Morgen war die Futteraufnahme ebenfalls noch eine gute. Das Tier zeigte jedoch allgemeine Mattigkeit und Traurigkeit, die Atmung war sehr angestrengt, der Puls äusserst schwach, die Schleimhäute anämisch, schmutzig grau gefärbt. Gegen Mittag wurde der Gang schwankend und taumelnd, die Psyche stark eingenommen, der Puls sank von 72 auf 56 Schläge p. M., die Temperatur von 38,0 auf 37,5° C. Die Atmungsbeschwerden steigerten sich gegen Mittag, das Tier konnte sich nicht mehr vom Boden erheben, der Puls wurde unfühlbar, es trat heftiges Erbrechen, Stöhnen, Umsehen nach dem Leibe ein. 28 Stunden nach der Verabreichung des Phosphors starb das Tier unter komatösen Erscheinungen, nachdem eine halbe Stunde vor dem Tode krampfartige Zuckungen der Halsmuskulatur vorausgegangen waren. Die Sektion ergab: hämorrhagische Gastroenteritis und Nephritis, parenchymatöse Hepatitis und Lungenödem, ausserdem partiellen Leberikterus. Mikroskopisch zeigte sich Fettdegeneration der Leber- und Nierenzellen, sowie ausgesprochene körnige Trübung der Muskelfasern des Herzens neben beginnender Trübung der Skelettmuskulatur.

Arsenikvergiftung.

Chemie der Arsenverbindungen. Das Metall Arsen kommt in der Natur in grosser Verbreitung teils in reinem Zustand, teils an Sauerstoff, Schwefel und an Metalle gebunden vor. Das reine Arsenmetall (As) findet sich gediegen kristallisiert oder in nierenförmigen traubigen Massen als Scherbenkobalt oder Fliegenstein. Die wichtigsten Schwefelverbindungen sind das Realgar (As₂S₂) und das Auripigment, Operment oder Rauschgold (As₂S₃). Mit Sauerstoff zusammen kommt Arsen in der Natur vor als Arsenblüte (As₂O₃). Metallverbindungen (Arsenerze) sind der Arsenkies oder Misspickel (AsFeS und AsFe₂S₂), der Speisskobalt (As₂Co), Glanzkobalt (AsCoS), Kupfernickel (AsNi), Kupfernickelglanz (AsNi₂S₂), das Weissnickelerz (As₂Ni). Ausserdem kommen kleinere Mengen von Arsenmetall in den meisten Mineralerzen vor, so in den Eisenerzen, Silbererzen, Kupferkiesen, im Bleiglanz, in der Zinkblende, in den Antimonerzen etc.

Der Arsenik (weisser Arsenik, arsenige Säure, As₂O₃) findet sich in der Natur in kleinen Mengen als Ueberzug auf arsenhaltigen Erzen; sog. Arsenblüte. Gewöhnlich wird er aber hüttenmännisch durch Oxydation der Arsenerze dargestellt. Er kann z. B. durch Rösten (Oxydation) des Arsenkieses gewonnen werden. Meist wird er jedoch als Nebenprodukt beim Rösten anderer arsenhaltiger Erze, so namentlich von Silbererzen, Kupfererzen, Bleierzen, Zinnerzen, Kobalterzen erhalten. Beim Erhitzen dieser Erze an der Luft (Rösten) wird das Metall Arsen zu arseniger Säure (As₂O₃) oxydiert, wobei letztere als weisser Rauch (Hüttenrauch) in Verbindung mit anderen flüchtigen Stoffen sich verflüchtigt. Wird dieser Hüttenrauch in sog. Giftkammern aufgefangen, so schlägt sich dort der Arsenik als feuchtes Pulver, sog. Giftmehl nieder, welches durch Sublimieren gereinigt und in eine glasartige Masse umgeschmolzen wird. Der Arsenik ist teils amorph, teils kristallinisch, beide Modifikationen gehen leicht ineinander über; während der frisch sublimierte Arsenik eine farblose oder schwach gelbliche, amorphe Glasmasse darstellt, trübt sich der ältere mit der Zeit und bildet eine trübe porzellanartige, kristallinische Masse. Beide Modifikationen besitzen eine verschiedene Löslichkeit in Wasser; der kristallinische Arsenik löst sich 1 : 80, der amorphe dagegen schon 1 : 25 in kaltem Wasser. Da nun die Präparate des Handels inkonstante Gemenge von kristallinischem und amorphem Arsenik darstellen, lässt sich eine genaue Löslichkeitsziffer für dieselben nicht angeben. In der Technik benützt man namentlich die Arsensäure und das arsenigsaure Kupfer. Offiziell ist eine 1proz. Arseniklösung in Pottasche = Liquor Kalii arsenicosi.

Für die Toxikologie sind die nachstehenden Eigenschaften des Arseniks von Bedeutung. Beim Erhitzen auf Kohle verbrennt der Arsenik unter Reduktion zu Arsen mit Knoblauchgeruch. Erhitzt man Arsenik in einem Glasrohr neben Kohle, so schlägt sich das metallische Arsen in Form eines sog. Arsenspiegels als grauschwarzer Belag innen am Glase nieder. Das Arsen wird ferner als grauschwarzes Pulver aus sauren Lösungen durch Zinn ausgefällt. Schwefelwasserstoff fällt aus salzsauren Lösungen gelbes Schwefelarsen. Mit Alkalien bildet der Arsenik in Wasser lösliche Arsenite (arsenigsaure Salze), z. B. mit Pottasche arsenigsaures Kalium (AsO₃K₃); dagegen bildet er mit Metallsalzen, namentlich mit Eisenoxydulsalzen, in Wasser unlösliche und daher ungiftige Arsenite (arsenigsaures Eisen; vergl. das Antidotum Arsenici).

Der Arsenwasserstoff, AsH₃, unterscheidet sich in seiner Giftwirkung ganz wesentlich vom Arsenik (vergl. S. 70).

Aetiologie der Arsenikvergiftung. Die Ursachen der bei den Haustieren ziemlich häufigen Arsenikvergiftungen sind mannigfaltiger Natur. Wie beim Phosphor gibt ausgelegtes Rattengift in Form von arsenikhaltigen Brotkugeln oder Arsenikpasten Veranlassung zu Vergiftungen, namentlich in Viehstallungen. Sodann kommen Vergiftungen teils aus Zufall und Versehen, teils aus böswilliger Absicht zustande. 15 Pferde erhielten z. B. aus Versehen je 80 Gramm Arsenik; Hühner starben, als sie nach dem Ausklopfen von Renntierfellen den eingestreuten Arsenik aufnahmen; Schweine krepierten, als sie arsenikhaltige Badeflüssigkeit tranken. Am häufigsten geben Arsenikbäder bei Schafen Veranlassung zu Vergiftungen, wenn dieselben zu frühzeitig nach der Schur angewendet werden. Auch Arsenikwaschungen bei Pferden haben oft Vergiftungen zur Folge, wenn pro Pferd mehr als 500 Gramm einer 1proz. Lösung (= 5 Gramm Arsenik) verwendet werden. Namentlich in der Provinz Schleswig-Holstein und in den Marschländern der Provinz Hannover sind von alten Zeiten her 2malige Arsenikwaschungen pro Jahr bei den grösseren Haustieren gegen Läuse und sonstiges Ungeziefer im Gebrauch. Meist wird folgende Mischung genommen: 5 Liter Wasser mit 15 Gramm Arsenik werden reichlich mit Pottasche versetzt; diese Menge der ⅓prozentigen Arseniklösung ist für ein Pferd oder Rind berechnet. Trotz der starken Verdünnung sind Vergiftungen sehr häufig. Gefährlich sind die Waschungen insbesondere dann, wenn zufällig Hautwunden vorliegen, wenn die Lösungen warm oder bei stark erhitzten Tieren oder in sehr warmen Ställen zur Anwendung gelangen. Auch durch die vorausgehende Anwendung von konzentrierten Karbollösungen, wodurch die Haut angeätzt und ihr Resorptionsvermögen erhöht wird, sind mehrmals Arsenikvergiftungen beim Behandeln räudiger Pferde beobachtet worden.

Eine sehr grosse Bedeutung, insbesondere für die chronische Arsenikvergiftung, besass namentlich früher der Hüttenrauch. Bekannt ist in dieser Hinsicht die als chronische Arsenikvergiftung aufzufassende sog. Hüttenkrankheit unter dem Viehbestand im Bereiche der Freiberger Hütten in Sachsen. Der Hüttenrauch daselbst enthielt neben schwefliger Säure und geringen Mengen von Bleioxyd und Zinkoxyd grössere Mengen von Arsenik, welcher als Flugstaub die gesamte Flora der Umgebung überzog und mit dem Futter aufgenommen wurde, was unter dem dortigen Viehbestand eine gewissermassen enzootische, die Viehzucht jener Gegend schwer schädigende chronische Arsenikvergiftung zur Folge hatte. Weitere Vergiftungen ereignen sich durch arsenikhaltige Farben. Unter denselben sind zu nennen das Scheelesche Grün (arsenigsaures Kupfer, Mineralgrün, Smaragdgrün) von der Formel Cu₃ (AsO₃)₂, und das Schweinfurter Grün (Wiener Grün, Mitisgrün), eine Verbindung von arsenigsaurem und essigsaurem Kupfer. Auch arsenhaltige Anilinfarben können Vergiftungen veranlassen. Diese Farbenvergiftungen ereigneten sich früher, als die grünen Tapeten die oben genannten Farbstoffe enthielten, häufiger als in der neueren Zeit; sie kamen z. B. bei Kühen vor, wenn die alten abgerissenen Tapeten auf den Dünger geworfen oder als Streumaterial verwendet und von den Tieren gefressen wurden. Neuerdings sind durch die Anwendung von Schweinfurter Grün gegen den Coloradokäfer in Amerika zahlreiche Vergiftungen bei Haustieren vorgekommen. Seltener sind die Vergiftungen durch die übrigen Arsenverbindungen, wie Kobalt (als sog. schwarzer Schwefel von Pferdehändlern und Stallknechten zur Aufbesserung der Ernährung verabreicht) und Operment. Ebenfalls nicht sehr zahlreich sind die Fälle, in welchen säugende Tiere durch die arsenikhaltige Milch der Muttertiere vergiftet wurden. Ein 14 Tage altes Fohlen erkrankte z. B. 12 Stunden nach der Aufnahme von Arsenik durch die Mutterstute und starb 1½ Stunden darauf, während das Muttertier die ersten Krankheitserscheinungen erst einige Stunden nach dem Tode des Fohlens zeigte (Huxel, Berl. Archiv 1886). In gleicher Weise sah Hertwig nach der Verabreichung von Milch einer Ziege, welche innerhalb zwei Tagen 3 Gramm Arsenik erhalten hatte, bei zwei Hunden starkes Erbrechen. Endlich sind manche Arzneimittel arsenikhaltig (Brechweinstein, Spiessglanz, Goldschwefel).

Eine weitere Ursache der Arsenikvergiftungen ist endlich in fehlerhafter Dosierung seitens des behandelnden Tierarztes zu suchen. Eine solche kann entweder bei der innerlichen Anwendung des Arseniks als Wurmmittel und Plastikum, oder bei der chirurgischen Applikation desselben als Aetzmittel vorkommen. Auffallenderweise differieren die Angaben der einzelnen Beobachter über die Höhe der tödlichen Arsenikdosis sehr bedeutend. So wird von Gohier berichtet, dass Pferde selbst nach einer Gabe von 30 Gramm Arsenik gesund blieben, während andere (Walch) schon nach 3 Gramm Arsenik Pferde sterben sahen. In ähnlicher Weise sollen Rinder und Schafe das eine Mal Gaben von 30 Gramm Arsenik und darüber gut ertragen haben, während sie ein anderes Mal nach 5 Gramm starben. Die Erklärung dieser abweichenden Angaben ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst wirkt der Arsenik von der Haut, das heisst von Wunden aus, etwa 10mal stärker als vom Magen aus. Es sind ferner alle Arseniklösungen, namentlich die Lösungen in Säuren und Alkalien (Arsenikessig, Liquor Kalii arsenicosi), wegen der leichten Resorptionsfähigkeit giftiger als der Arsenik in Substanz. Ebenso ist gepulverter Arsenik leichter resorbierbar und daher wirksamer als Arsenik in Stücken; während letztere mehr eine lokale, ätzende Wirkung besitzen, bedingen der gepulverte und gelöste Arsenik sehr rasch eine Allgemeinvergiftung. Weiter kommt in Betracht, dass die im Handel befindlichen Arsenikpräparate eine sehr verschiedene Löslichkeit besitzen und ausserdem nicht selten mit ungiftigen Stoffen (Gips) verunreinigt sind. Schliesslich ist, wie bei allen Giften, der Füllungszustand des Magens und Darmes in Betracht zu ziehen; damit hängt auch die Tatsache zusammen, dass die Wiederkäuer im allgemeinen wegen der Verteilung des Arseniks in den grossen Futtermassen des Pansens gegen denselben widerstandsfähiger sind, als Fleischfresser und Pferde. Im Durchschnitt beträgt die tödliche Arsenikdosis

Krankheitsbild der Arsenikvergiftung. Die einzelnen Fälle von Arsenikvergiftung zeigen nach Symptomen und Verlauf grosse Verschiedenheiten. Während bei Aufnahme des Arseniks per os zuerst gastrische und dann allgemeine Erscheinungen auftreten, fehlen erstere zuweilen, aber nicht immer, bei epidermatischer Anwendung des Giftes. Es ist ferner ein wesentlicher Unterschied zwischen dem Krankheitsbild der akuten und dem der chronischen Arsenikvergiftung. Im übrigen haben die Symptome der Arsenikvergiftung grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Phosphorvergiftung; auch der Arsenik wirkt örtlich reizend und ätzend und ruft nach seiner Resorption Nekrobiose und Verfettung der wichtigsten Körperdrüsen, des Herzmuskels und der Skelettmuskeln hervor.

1. Symptome der akuten Arsenikvergiftung. Die ersten Krankheitserscheinungen nach der Aufnahme des Arseniks bestehen in Erbrechen, Speicheln, Würgen, Kolik, Verstopfung; später kommt ein hochgradiger, übelriechender, häufig blutiger Durchfall, zuweilen auch Blutharnen hinzu. Dabei sind die Tiere oft aufgeregt und in Angst, die Schleimhäute sind hochrot und zuweilen gelbbraun gefärbt. Bei subakutem Verlauf beobachtet man ferner bei manchen Rindern und Schafen eine phlegmonöse, schmerzhafte Anschwellung hinter dem Schaufelknorpel des Brustbeins mit Abszedierung und Bildung einer Labmagenfistel oder Vorfall des Labmagens (seltener der Haube), wenn nämlich ein Stückchen Arsenik die Labmagenwandung durchgeätzt und eine Perforation herbeigeführt hat. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich in einer lähmungsartigen Schwäche der gesamten Körpermuskulatur, in Schwanken, Taumeln, psychischer Depression, Pupillenerweiterung, sowie in Herzschwäche (sehr frequenter, schwacher und selbst unfühlbarer Puls, Kälte der extremitalen Teile, abgeschwächter oder unfühlbarer Herzschlag). Meist ist auch die Atmung sehr beschleunigt und angestrengt. Der Tod erfolgt in den sehr seltenen perakuten Fällen schon innerhalb weniger Stunden (Asphyxia arsenicalis), bei langsamerem Verlauf in einigen Tagen unter den Erscheinungen eines allgemeinen Komas. — Bei äusserlicher Anwendung des Arseniks findet man lokal die Erscheinungen der Entzündung und Verschorfung; innerlich treten bald nur die Erscheinungen der Lähmung, bald jedoch auch heftige gastroenteritische Symptome auf.

2. Symptome der chronischen Arsenikvergiftung. Dieselbe kommt als sog. „Hüttenrauchkrankheit“ im Bereich der Freiberger Hüttenwerke vor und verläuft unter dem Bild einer chronischen Kachexie. Die Rinder gehen in der Ernährung zurück, werden auffallend mager, zeigen das Bild der Harthäutigkeit und des chronischen Ekzems (starke Hautabschuppung), chronischen Husten und anhaltende Durchfälle, leiden an Störungen im Sexualsystem (Abortus, Sterilität, Nichtabgang der Nachgeburt, Uteruskrankheiten, Milchmangel) und gehen schliesslich infolge einer allmählich zunehmenden lähmungsartigen Schwäche (Arseniklähmung, Tabes arsenicalis), zuweilen auch unter den Erscheinungen der allgemeinen Wassersucht, zugrunde. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen kann einige Jahre betragen.

Arseniklähmung (Paralysis arsenicalis). Sie kommt vereinzelt bei akuter, meist jedoch bei chronischer Arsenikvergiftung vor. Beim Menschen geht gewöhnlich eine Anästhesia dolorosa arsenicalis voraus. Die Arseniklähmung kann motorisch oder sensibel auftreten, und auch als Hemiplegie, Hemianästhesie, Amaurosis, Lähmung der Stimmbänder, Anaphrodisie etc. verlaufen. Meist führt sie zu Muskelatrophie und Kontrakturen. Zuweilen entwickelt sich die Arseniklähmung aus einer multiplen Neuritis. Auch bei Tieren lässt sich experimentell eine der Arsenikparalyse des Menschen ähnliche Lähmung erzeugen, welche mit gleichzeitiger Atrophie der Hinterbeine verläuft; bei der Sektion findet man die Muskeln und peripheren Nerven atrophisch, erstere unter dem Bilde der Koagulationsnekrose (Alexander). Auch in der grauen Substanz des Rückenmarks hat man degenerative Veränderungen nachgewiesen.